Разное

Фото ваз 211140: Фото тюнинга автомобилей Самые интересные фотографии ВАЗ 2114

Содержание

Ваз 2111 – Характеристики, Фото, Описание, Цена

Технические характеристики Отзывы 

Все та же всем известная нам ВАЗ 2110, но в кузове универсал, которая в данный момент выпускается компанией Богдан в Украине, это ВАЗ 2111.

Появился данный автомобиль в 1998 году, а его производство на АвтоВАЗе было прекращено в 2009 году, и он сразу же ушел на производство в компанию Богдан.

Данный автомобиль внутри остался таким же, как и ВАЗ 2110 и по факту в нем просто немного больше места, так как кузов универсал.

ТипОбъемМощностьКрутящий моментРазгонМаксимальная скоростьКоличество цилиндров
Бензин1.5 л73 л.с.109 H*m14 сек.165 км/ч4
Бензин
1.5 л78 л.с.109 H*m14 сек.170 км/ч4
Бензин1.5 л93 л.с.128 H*m12.5 сек.185 км/ч4
Бензин1.6 л81 л.с.120 H*m14 сек.170 км/ч4
Бензин1.6 л89 л.с.
131 H*m
13 сек.180 км/ч4
Подробнее

Данный автомобиль оснащался всего одним типом двигателя, это мотор объемом 1,6 литра, выдающий 89 лошадиных сил. Это инжекторный 16-клапанный мотор. Выше находится таблица всех силовых агрегатов с подробными техническими характеристиками.

Проблемы с двигателем у ВАЗ 2111 все те же. Автомобиль в большинстве случаев является переднеприводным, но выпускались версии с полным приводом, которые тяжеловато найти. Относительно неплохая подвеска, учитывая стоимость модели. Спереди расположена независимая пружинная система, а сзади находится полунезависимая схема.

Несмотря на то, что тормоза простые, это дисковые спереди и барабанные сзади, они в принципе неплохо справляются со своей задачей.

Салон

Внутреннее убранство здесь неплохое по сравнению со старыми моделями. Применена тканевая обшивка, качество сборки тоже не на особо высоком уровне. Установлен простой 2-х спицевый руль, за которым находится приборная панель с аналоговыми датчиками и небольшим бортовым компьютером.

Центральная консоль имеет в верхней части небольшие дефлекторы воздуха, а под ними расположены органы управления печкой. Данный блок представляет собой две простые крутилки. Ниже расположены стрелочные часы, а уже под ними есть место для магнитолы. После мы можем заметить пепельницу и прикуриватель рядом с ней.

Тоннель максимально простая, на ней находится селектор коробки передач, ручник стояночного тормоза и кнопки электростеклоподъемников. Свободного места вполне достаточно, а багажник имеет объем в 426 литров, хотя это уже немного. Багажник можно увеличить до 1420-ти литров, сложив задние сиденья.

В общем это все та же десятка и рассказывать про это авто нечего, если кому нужно больше информации, например, про интерьер, то смотрите обзор ВАЗ 2110. А так это неплохой недорогой семейный автомобиль, который подойдет в качестве автомобиля для поездки на дачу.

Отзывы владельцев ВАЗ (Lada) 2111 с фото. Достоинства, недостатки, опыт эксплуатации Лада 2111

Сообщества Лада 2111

ВАЗ-2111

вчера в 20:17


Всем привет мужики хочу преобрести ваз 2111 бюджет до 120 тыс 8 клоповую, может кто продает,всем спасибо

02.04.2022 в 20:23


Ваз 2111,1.5 16. Нет давления в охлаждающей системе,крышку бачка поменял 2 раза,стоит лузаровская.Патрубок верхний мягкий.А под конец проверки,верхнийпатрубок сжался вообще как будто вакум там,пришлось коышку открывать,антифриз вроде как не уходит.Когда даешь газу патрубок верхний становится твердым,но тут же после сброса газа обмякает.

11.03.2022 в 08:13


Что за патрубок?

07.03.2022 в 20:13


продам планшайбы для установки задних дисковых тормозов на автомобили 2101-2115,калина,приора,нива,волга. есть в наличии. нахожусь в Волжском,есть пересыл !!! вопросы в личку!!! 8-906-170-42-91 (вайбер, вотсап)

01.03.2022 в 21:32


Здравствуйте подскажите какие стойки лучше поставить

18.02.2022 в 19:53


Проблема с Ваз 2111 1.5 16. После езды больше 60км за раз,начиются проблемы в движении,машину не узнать,постоянные дерганья на скорости.Ехать не реально,приходится постоянно перегазовывать.Датчик дросселя поменял.А вчера вобще заглох и не мог завестись некоторое время.Чек горит при этом,прочитать ошибку не предстовляется возможным,елмки нет.Куда копать,подскажите.ездить не реально.

17.02.2022 в 16:07


Всем полных баков! Чуть решил себя побаловать, пришлось сколхозить под бортовой вместо пепельници и прикуривателя, его я перенёс вместо старого поставил нового образца, не чего сложного, в дальнейшем всю эту порнографию зашпаклюю и окрашу тоннель и нижнюю часть торпеды в чёрный, после скину что как получилось, на днях придут ещё ништяки поставлю скину фото

07.02.2022 в 09:32


Что произошло с датчиком уровня топлива?

04.02.2022 в 20:37


Ребят, подскажите какой из датчиков может влиять на впрыск топлива? 11 2007 года, начала жрать топливо вёдрами, по трассе расход около 10 выходит. Диагностику не делал, но есть подозрение что какой-то датчик моросит, т.к если смотреть на бк панели, на мгновенный расход, то показатели бывают нормальные 6,5 литров при скорости 900-100, но если тряханёт на кочке, то и расход поднимается до 9.

03.02.2022 в 20:13


продам планшайбы для установки задних дисковых тормозов на автомобили 2101-2115,калина,приора,нива,волга. есть в наличии. нахожусь в Волжском,есть пересыл !!! вопросы в личку!!! 8-906-170-42-91 (вайбер, вотсап)

24.01.2022 в 19:10


Всём добра! Поставил линзованнфе ПТФ в общем всё отлично

29.12.2021 в 23:08


Друзья, нужна помощь! Ваз 2111 07г. 1.6 8кл инжектор. На ходу заглохла, выключил зажигание, но свет и моторчик омыватель самопроизвольно работают. При включении зажигания машина кое как заводится но приборка вся не работает, а фары и омыватель всё так же самопроизвольно включаются. Что может быть, может кто сталкивался?! Заранее спасибо за ответ!

02.12.2021 в 21:04


Серебряная пуля. Оживление мёртвого ваз 2111 https://youtu.be/sHu9Xd07mAw

30.11.2021 в 22:35


Разбираю ВАЗ 2111 1999 г.в. Все вопросы в л.с

29.11.2021 в 12:42


Всем привет. Продаю ласточку Доку потеряны. Все в идеале, днище — труха. Авто в Москве

23.11.2021 в 20:43


Всем привет. Нужна крышка багажника 2111.

15.11.2021 в 16:50


Всем привет, скиньте пожалуйста фото платы если есть у кого на ВАЗ 2112 евро панель 1118-3801010-12

11.11.2021 в 13:13


Продал свою ласточку. Оставила только положительные эмоции.

07.11.2021 в 11:58


продам планшайбы для установки задних дисковых тормозов на автомобили 2101-2115,калина,приора,нива,волга. есть в наличии. нахожусь в Волжском,есть пересыл !!! вопросы в личку!!! 8-906-170-42-91 (вайбер, вотсап)

07.11.2021 в 11:02


Добрый день, случайно переломал вот тут эту фигню, не знаю как называется😂 подскажите пожалуйста, что там стояла и цифры какие на нем? 😭

04.11.2021 в 10:34


Картинки с вашим автомобилем на заказ! Более 190 вариантов картинок! Пишите в личные сообщения!

31.10.2021 в 17:22


Добрый вечер! Не так давно стал владельцем Ваз-2111. Потекла печка. Подскажите, пожалуйста, подходит ли радиатор печки от Ваз-2110 или от Ваз-2112 ?

27.10.2021 в 16:12


https://youtu.be/sHu9Xd07mAw Реставрация ваз 2111

Ваз 2110 синего цвета фото

ВАЗ 2110, или просто «десятка», является неплохой попыткой тольяттинцев догнать западный автопром, однако, уже к выходу первой серийной машины с конвейера, она значительно устарела.

И теперь, чтобы привести автомобиль к более-менее приемлемому уровню, владельцу ВАЗовской «десятки» придется вложить немало усилий и средств. Также потребуется колоссальное терпение, ведь в сравнении с тюнингом ВАЗ 2107, доработка Лады 2110 обойдется значительно дороже, а заниматься ей гораздо сложнее.

Приступить к тюнингу ВАЗ 2110 следует в тот же момент, как только вы приобрели данный автомобиль. И первое, что стоит сделать — поставить «правильную» прошивку управляющего блока инжектора.

После можно приступить к конструктивной переработке самого силового агрегата, причем в этом отношении особых затрат понести не придется, ведь цель сделать двигатель «живым», а не соперничать с дорогими суперкарами.

Тюнинг двигателя ВАЗ 2110 начинается с улучшения «дыхания» мотора, то есть предстоит обеспечить хороший приток воздуха. Одна лишь замена воздушного фильтра может увеличить мощность на 8%! Вслед за старым фильтром на полку в гараже отправляется и штатный дроссельный узел, поскольку он не в состоянии обеспечить нужное количество воздуха для правильного приготовления топливной смеси.

Разумеется, необходимо потратиться и на впускной ресивер, правда, для этого предстоит сделать выбор — где будет требоваться больше всего мощности: на «низках» или на высоких оборотах двигателя ?

Отметим, что замену впускного ресивера и распредвала стоит производить только в профессиональном сервисе, самостоятельное вмешательство может привести к дополнительным затратам на эвакуатор в тот же сервис.

Разумеется, такая доработка требует замены и системы выпуска. К примеру, стоит поставить коллектор 4-2-1, где отработанные газы сливаются сначала в две трубы, а уж затем соединяются в одну общую струю.

Начав заниматься тюнингом ВАЗ 2110, неплохо будет доработать и штатную трансмиссию. К примеру, можно даже «добавить» шестую передачу (хотя это весьма недешево и долго). И такая добавка оправдана — только при установке «коротких» передач можно обеспечить стремительный набор скорости и выход мотора на максимальную мощность.

Потому учитывайте с самого начала передаточную пару и решите для себя задачу: хочется редко переключать передачи или же часто дергать ручкой КПП ?

Разобравшись с мотором и КПП не забудьте и о сцеплении, поскольку штатного надолго не хватит. Тут рекомендуем поехать в магазин и приобретать что-нибудь из западных вариантов: UK, АР Lockheed. И не лишним будет «прикрутить» и дифференциал повышенного трения, ведь он банально безопасней.

Для того, чтобы выделить свою «десятку» из общего потока автомобилей, стоит заняться и внешним тюнингом ВАЗ 2110, который включает в себя установку литых колесных дисков, иных бампером или аэродинамического обвеса с небольшим задним спойлером, новую головную оптику и альтернативные задние фонари, а также новые зеркала заднего вида, дверные ручки и тонировку.

Тюнинг салона ВАЗ 2110 требует качественной шумоизоляции, переобивки интерьера (например, двухцветным велюром или твидом под цвет кузова). Не стоит забывать о переделке штатного освещения панели приборов и салона — дешевые светодиоды повышенной яркости придут к вам на помощь.

Грамотно «заряженная» Lada 2110 сможет поразить не только своего владельца, но и окружающих. Однако не забывайте, что ПДД едины для всех. Не устраивайте гонки на улице, берегите себя, свой автомобиль и окружающих.

Смотрите также фото тюнинг ВАЗ 2112 — еще одного популярного автомобиля десятого семейства, а также его полной противоположности — тюнинг ВАЗ 2111, который является крайне редким объектом для доработок, а от того более экзотическим и эксклюзивным.

Обратите внимание, что цвета на экране компьютера не могут передать всех оттенков автоэмалей, особенно металликов, которые «играют» на свету, переливаются. Приведённые изображения цветов носят лишь справочный характер. Вы можете примерно подобрать цвет, но реальное представления об автомобильных цветах могут дать только каталоги (веера цветов), их можно найти в магазинах красок для машин, или у колористов.

Автомобильные краски (автоэмали), делятся на две основные группы: металлик и неметаллик. Отличаются они тем, что у первого имеется перламутровый отлив, а у второго нет.

Нажмите на образец цвета для поиска фотографии автомобиля соответствующей расцветки. И при желании, таблицу можно отсортировать, кликнув по заголовку нужного столбца.

В этом разделе Вы найдете множество фото Тюнинга ВАЗ 2110. Тюнинг Салона, двигателя, а так же внешний тюнинг автомобиля ВАЗ. Здесь вы уведите фото как тюнингованных так и классических автомобилей ВАЗ 2110, так же фото автомобилей и девушек, демотиваторы на тему авто ВАЗ и многое другое.

Фото ваз 21102 и её тех. характеристики

Основные параметры

Название комплектации1.5i MT 21102
Период выпускаапрель 1996 — октябрь 2007
Тип приводаПередний
Тип кузоваСедан
Тип трансмиссииМКПП 5
Объем двигателя, куб.см1499
Марка кузова2110
Время разгона 0-100 км/ч, с14
Максимальная скорость, км/ч167
Клиренс (высота дорожного просвета), мм165
Страна сборкиРоссия
Число дверей4

Размеры

Размеры кузова

Габариты кузова (Д x Ш x В), мм4265 x 1680 x 1420

Размеры салона

Число мест5
Количество рядов сидений2

Размерности ходовой части

Колесная база, мм2492
Ширина передней колеи, мм1410
Ширина задней колеи, мм1380

Вес и допустимые нагрузки

Масса, кг1020
Допустимая полная масса, кг1495

Объёмы

Объем топливного бака, л43
Объем багажника, л450

Двигатель, коробка передач и рулевое управление

Двигатель

Марка двигателяВАЗ-2111
Используемое топливоБензин АИ-95
Тип двигателяРядный, 4-цилиндровый
Нагнетатель
Максимальная мощность, л.с. (кВт) при об./мин.78 (57) / 5400
Максимальный крутящий момент, Н*м (кг*м) при об./мин.118 (12) / 3000
Удельная мощность, кг/л.с.13.08
Количество клапанов на цилиндр2
Доп. информация о двигателеИнжектор

Расход топлива

Расход топлива в городском цикле, л/100 км8.6
Расход топлива за городом, л/100 км5.3
Расход топлива в смешанном цикле, л/100 км7,2

Рулевое управление

Гидроусилитель руля

Опция

Подвеска / Ходовая часть

Подвеска

Передняя подвескаНезависимая, амортизационная стойка типа МакФерсон
Задняя подвескаПолузависимая, торсионная балка

Диски

Передние дискиСтальные
Задние дискиСтальные
Размер дисков14X5J

Шины

Передние колеса175/65 R14
Задние колеса175/65 R14

Тормоза

Передние тормозаДисковые
Задние тормозаБарабанные

ВАЗ Лада 2111 — фото видео, тюнинг модели, технические характеристики, отзывы, цена


Параллельно с разработкой «Десятки» в Тольятти создавали и ее более практичный вариант − в кузове универсал. Причем, концерн уже наперед знал, кто будет главным потребителем такого автомобиля − человек, ценящий практичность либо в ней нуждающийся. Спустя годы стабильный спрос на «одиннадцатую» стал подтверждением удачного расчета ВАЗовцев, а сам универсал занял прочную позицию в сегменте утилитарных авто бюджетного сегмента.

История создания ВАЗ 2111 начинается с 1987 года. Советский (еще на тот момент) универсал должен был стать неотъемлемой и важной частью десятого семейства Lada, а также привлечь новую потребительскую аудиторию − людей, которым необходимы высокие утилитарные способности автомобиля.

Однако, создание нового проекта выпало на нестабильное время − на эпоху «перестройки», которая повлекла переориентирование экономической системы СССР на «новые рельсы» рыночной экономики. Это повлекло за собой прекращение финансирование многих предприятий, в том числе и ВАЗ. В связи с этим, новая Лада встала на сборочный конвейер лишь в 1998 году.

Однако, стоит отметить, что в течение долгих лет застоя отечественные инженеры не теряли времени даром − предприятие активное работало над дизайном кузова будущего универсала, создавая многочисленные проекты и макеты. Создатели удлинили заднюю часть кузова Lada 2111, сделав ее менее стремительной.

Из истории

ВАЗ-2111 (экспортное название Lada 111)- первый переднеприводный вазовский универсал, серийно выпускается с конца 1998 года.

Разработка модели ВАЗ-2111 велась параллельно базовой ВАЗ-2110.

Всё началось в 1985 году с поиска формы задка.

Макет серии 100 в двух вариантах. Левая половина выполнена А. Рузановым, правая – С.Зайцевым (1986 г.).

На испытаниях универсалу крепко досталось на булыжнике – 500 кг груза не шутка. Возникали проблемы с лонжеронами. Было много проблем с полкой багажника. С самого начала полка поднималась, когда открывали заднюю дверь. Была роблема на универсале с креплением заднего сиденья.

Полномасштабный пластилиновый макет универсала на базе серии 100а. 1987 г.

Обращают на себя внимание оригинальные ручки дверей, встроенные в стёкла рядом с форточками-стограммовками. Не прошли – сложны в изготовлении.

На счет «форточек-стограммовок» специалисты из Бельгии заявили, что тут обязательно будет нужен люк в крыше, а лучше – кондиционер, чтобы люди не чувствовали дискомфорта.

На 200-й серии появился люк в крыше. Хотя его и приветствовали, и была и тенденция, и мода в те годы, но по нему у завода ещё не было опыта, не была отработана технология, поэтому от люка пришлось отказаться.

Попробовали другое – неподвижную переднюю форточку (да это, собственно, уже и форточкой назвать нельзя, так как она не открывалась), а сзади неё – обычное опускное стекло. Эта псевдофорточка имела сферическую форму, чтобы перепад между поверхностью и стеклом был минимальным. Всё это – для лучшей аэродинамики.

Позже убрали оригинальные форточки-стограммовки. Для начала стекло передней двери разделили на две половины. Передняя, из сферического стекла, была жёстко закреплена (для лучшей аэродинамики), а задняя часть – опускная. У задней боковой двери опускалось всё стекло.

1997году была выпущена опытно-промышленная партия ВАЗ-2111 Кузов был сделан в СКП, машину прогнали по конвейеру, а всю заднюю часть дособирали в ОПП. Так было около года. С 1998 года универсал полностью пошёл по конвейеру.

Хронология

100 серия

200 серия — появились уже в начале 1989 года. Было изготовлено 11 шт ВАЗ-2111. Были проведены все испытания, которые требуются по ТЗ и нормативным документам.

300 серия — изготавливалась в 1993 – 94 гг. Было изготовлено 16 шт ВАЗ-2111.

400 серия — изготавливалась в 1994 – 95 гг. Было изготовлено 2 шт ВАЗ-2111.

500 серия — изготавливалась в 1995 г. Массово–опытно-промышленная партия. Было изготовлено 2 шт ВАЗ-2111.

Описание

Двигатель на этом автомобиле может применяться один из двух вариантов: с электронно управляемым многоточечным впрыском (на каждый цилиндр своя форсунка) и электронной системой зажигания. Двигатель рабочим объемом 1,5 л, с 8 клапанами обеспечивает достаточные показатели по мощности (56кВт) и крутящемуся моменту (118 Нм) при умеренном расходе топлива. Двигатель рабочим объемом 1,5 л, с 16 клапанами, двухвальной головкой цилиндров, обеспечивающий повышенные показатели по мощности (69 кВт) и крутящемуся моменту (130 Нм), позволяющие иметь автомобилю улучшенные динамические качества. Все универсалы оснащены «короткой» главной парой (3,9 вместо 3,7 у ВАЗ-2110). При возросшей на 20 кг полной массе плавность хода по сравнению с седаном даже возросла.

ВАЗ-2111 выпускается в трех модификациях — базовая 2111 с впрысковым мотором, 21111 с карбюраторным двигателем, и 21113 с шестнадцатиклапанным мотором и 14-ти дюймовыми колесами. Базовый ВАЗ-2111 (седан ВАЗ-21102) с 1,5-литровым двигателем ВАЗ-2111; ВАЗ-21111 с обычным 1,5-литровым двигателем ВАЗ-21083; ВАЗ-21113 с 16-клапанным силовым агрегатом ВАЗ-2112 и улучшенными тормозами (аналог седана ВАЗ-21103).

Автомобиль ВАЗ-2111-90 «Тарзан 2» — полноприводной автомобиль, с колесной формулой 4×4. Силовой агрегат, трансмиссия и ходовая часть использованы от ВАЗ-21213. «Тарзан 2» объединяет в себе комфорт и удобство ВАЗ-2111 и проходимость автомобилей «Нива».

Предусмотрены следующие варианты исполнения — «стандарт» (ВАЗ-21110-00 и ВАЗ-21113-00), «норма» (ВАЗ-21110-01 и ВАЗ-21113-01) и «люкс» (ВАЗ-21110-02 и ВАЗ-21113-02).


В игровой и сувенирной индустрии

В отличие от ВАЗ-2110 и ВАЗ-2112, масштабная модель ВАЗ-2111 в масштабе 1:43 на -«Моссар» не производится.

Существуют только конверсионные мелкосерийные модели ВАЗ-2111, в том числе для самостоятельной сборки.

Масштабная модель ВАЗ-2111 в различном окрасе производится фирмой Autotime в масштабе 1:36.

Модификации

  • ВАЗ-21110 — Инжектор, Карбюраторный двигатель рабочим объемом 1,5, 1,6 л, с 8, 16 клапанами.
  • ВАЗ-21111 — Инжектор, рабочим объемом 1,5л, 1,6л, 8, 16 клапан.
  • ВАЗ 2111-90 — «Тарзан 2» Под кузовом 2111 скрывается все та же тарзанья рама, то же шасси «Нивы», причем с той же независимой задней подвеской, сконструированной из передней нивовской, и дисковыми тормозами «по кругу». Правда, кузов к раме крепится теперь не в восьми точках, а в десяти. Двигатель здесь стоит уже не «двести тринадцатый», а 1800-кубовый, с более покладистым «низом»

  • ВАЗ-21112 — Инжектор, рабочим объемом 1,5л, 1,6л, 8, 16 клапан.
  • ВАЗ-21113 — Инжектор, рабочим объемом 1,5л, 1,6л, 8, 16 клапан.
  • ВАЗ-21114 — Инжектор, рабочим объемом 1,5л, 1,6л, 8, 16 клапан.
  • ВАЗ-21115 — Инжектор, рабочим объемом 1,5л, 1,6л, 8, 16 клапан.
  • ВАЗ 21116-04 — Сегодня существует пока в единственном числе. Это своеобразный автомобиль-лаборатория для отработки конструктивных элементов полного привода, разработанного в 1999 году в НТЦ — 2-х литровый «опелевский» мотор и шасси 21106 «скрещены» с кузовом универсал.
Название модификации:л.с./об/минКППгода выпуска
ВАЗ 2111 78 л.с.78 / 54005МКППс 2000
ВАЗ 2111 77 л.с.77 / 54005МКППс 2002 по 2002
ВАЗ 2111-90 (Тарзан) 80 л.с.80 / 52005МКППс 1999
ВАЗ 2111-90 (Тарзан) 85 л.с.85 / 50005МКППс 1999
ВАЗ 21110 16V 69 л.с.69 / 56005МКППс 1998
ВАЗ 21111 71 л.с.71 / 56005МКППс 1998 по 2004
ВАЗ 21112 80 л.с.80 / 52005МКППс 1998
ВАЗ 21112 91 л.с.91 / 56005МКППс 1998
ВАЗ 21112i 91 л.с.91 / 56005МКППс 1998
ВАЗ 21113 91 л.с.91 / 56005МКППс 2002 по 2002
ВАЗ 21113 92 л.с.92 / 56005МКППс 2002 по 2002
ВАЗ 21114 89 л.с.89 / 50005МКППс 2001

Ссылки

  • Семейство LADA Samara (Спутник) ВАЗ-2108 • ВАЗ-2109 • ВАЗ-21099
    Семейство Lada 110 ВАЗ-2110 • ВАЗ-21106 • ВАЗ-2111 • ВАЗ-2112 • ВАЗ-21123
    Семейство LADA Samara 2
    («Евросамара»)
    ВАЗ-2113 • ВАЗ-2114 • ВАЗ-2115
    Семейство Lada Kalina ВАЗ-1117 • ВАЗ-1118 • ВАЗ-1119 • ВАЗ-1119 Sport • Lada Kalina City
    Семейство Lada Kalina 2 ВАЗ-2192 • ВАЗ-2194
    Семейство Lada Priora Lada Priora • ВАЗ-2171 • ВАЗ-2172 • ВАЗ-2172 Купе
    Семейство Lada Granta ВАЗ-2190 • ВАЗ-2191
    Семейство Lada Largus Lada R90 • Lada F90
    Семейство на платформе LADA B/C Vesta
    Семейство на платформе Renault-Nissan B0 Lada XRAY
    Микролитражные автомобили ВАЗ-1111 («Ока») • ВАЗ-1121 • «Гном» • «Карат» • «Чебурашка»
    Вседорожное семейство Нива (Лада 4×4) ВАЗ-2121 • ВАЗ-21213 • ВАЗ-2123 • ВАЗ-2131 • ВАЗ-2329 • ВАЗ-1922 («Бронто-Марш»)
    Автомобили совместного производства Chevrolet Niva • Chevrolet Viva • Lada RF-90 • Nissan Almera • Datsun on-DO • Datsun mi-DO
    Прочие автомобили ВАЗ-1706 «Челнок» • ВАЗ-2113Ф «Челнок» • ВИС-2348 • ВИС 2346 • ВАЗ-2120 («Надежда») Минивэн • «Тарзан» • ВИС-23481 • «Тарзан-2» • «Тарзан-3» • АПАЛ-2154 «Сталкер»
    Электромобили ВАЗ-2801 • ВАЗ-1801 «Пони» • ВАЗ-2802 • ВАЗ-2702 • ВАЗ-1111Э • ВАЗ 1152 «Эльф» • «Рапан» • Лада Гольф • Лада Рикша • ВАЗ-10031 «Бронтокар» • EL Lada
    Концепт-кары ВАЗ-2151 «Неоклассика» • Проект Lada C • Lada C Concept • ВАЗ-2116
    Опытные образцы ВАЗ Э2121 • ВАЗ-2103-универсал • ВАЗ-1120 Минивэн • ВАЗ-2122 «Река»
    Спортивные автомобили Лада-ВФТС • Лада-ЭВА • Lada Revolution
    Это заготовка статьи об автомобилях. Вы можете помочь проекту, дополнив её.
    : неверное или отсутствующее изображениеДля улучшения этой статьи желательно:
    • Найти и оформить в виде сносок ссылки на независимые авторитетные источники, подтверждающие написанное.К:Википедия:Статьи без источников (тип: не указан)

Техническая характеристика автомобиля ВАЗ-2111 и его модификаций

Модель ВАЗ 21110 ВАЗ 21111 ВАЗ 21113
Торговое название 1,5Li 1,5 1,5GLi 16V
Тип кузова универсал универсал универсал
Количество мест 5 5 5
Количество дверей 5 5 5
Объем багажника, (дм3) 750 750 750
Размеры автомобиля:
— длина, (мм) 4285 4285 4285
— ширина без зеркал, (мм) 1680 1680 1680
— высота, (мм) 1460 1460 1460
Масса собственная, (кг) 1030 1030 1030
Полезная нагрузка, (кг) 500 500 500
База, (мм) 2492 2492 2492
Колея спереди, (мм) 1400 1400 1400
Колея сзади, (мм) 1370 1370 1370
Дорожный просвет до поддона картера двигателя, (мм) 165 165 165
Дорожный просвет до низшей точки системы выпуска, (мм) 140 140 140
Особенности устройства:
Двигатель 2111 2110 2112
Шины 13″ 13″ 13″ или 14″
Ведущие колеса передние передние передние
Рулевое управление реечное реечное реечное
Подвеска передняя Мак-ферсон Мак-ферсон Мак-ферсон
Подвеска задняя продольно-рычажная продольно-рычажная продольно-рычажная
Число ступеней коробки передач 5 5 5
Передаточные числа коробки передач:
I передача 3,636 3,636 3,636
II передача 1,95 1,95 1,95
III передача 1,357 1,357 1,357
IV передача 0,941 0,941 0,941
V передача 0,784 0,784 0,784
Задний ход 3,5 3,5 3,5
Тормоза передние дисковые дисковые дисковые
Тормоза задние барабанные барабанные барабанные
Привод стояночного тормоза тросовый тросовый тросовый
Привод сцепления тросовый тросовый тросовый
Динамические и эксплуатационные характеристики:
Скорость максимальная с полной нагрузкой, (км/ч) 160 160 180
Время разгона до 100 км/ч с полной нагрузкой, (с) 15 15 13
Радиус поворота наименьший, (м) 5,2 5,2 5,2
Максимальный подъем без разгона 34° 34° 34°
Тормозной путь груженого с 80 км/ч, (м) 38 38 38
Расход топлива при 90 км/ч, (литров на 100 км) 5,6 5,3 5,1
Расход топлива при 120 км/ч, (литров на 100 км) 7,7 6,7 6,4
Расход топлива при городском цикле, (литров на 100 км) 9,1 8,9 8,9
Емкость топливного бака, (л) 43 43 43
Масса буксируемого прицепа с тормозами, (кг) 800 800 800
Масса буксируемого прицепа без тормозов, (кг) 400 400 400
Cx (коэффициент аэродинамического сопротивления) 0,33 0,33 0,33
Максимальная масса багажника на крыше, (кг) 50 50 50
Уровень шума в салоне на 100 км/ч, (дБ) не более 72 не более 72 не более 72
Размер шин 175/70R13,175/65R14

Характеристика двигателей Lada 111

Все двигатели машины Лада 2111 расположены поперечно. Каждый движок оснащен 4 цилиндрами, выстроенными в ряд. Самый первый 71-сильный двигатель имеет 8 клапанов. Главная особенность первой модификации — наличие карбюратора. Во всех последующих версиях универсала бензин нагнетается в двигатель инжектором. Максимальный крутящий момент первого двигателя ВАЗ 111 — 104 Нм. С таким движком авто разгоняется до сотни за 14 с., а предельная скорость равна 160 км/ч. Бензина при этом расходуется: 9,1 л на 100 км в городе, 5,6 л — по трассе, 7,7 л — в смешанном цикле.

77-сильный мотор может развить крутящий момент в 110 Нм. На «размен» сотни автомобиль тратит 15 секунд и может развить скорость 160 км/час. С этим агрегатом у ВАЗ 2111 расход топлива составляет 10/5,7/7,3 л.

Следующий двигатель ВАЗ — последний из 8-клапанных — имеет мощность 82 силы. Он способен развивать момент в 120 Нм. Максимум шкалы спидометра — 165 км/ч, а рубеж в 100 км/ч преодолевается за 14 с. Затраты горючего: 8,5/5,5/7,2 л.

На этом линейка движков 8V закончена. Оставшиеся два мотора имеют по 16 клапанов под капотом. Первый из них, самый мощный, 93-сильный двигатель, может достичь крутящего момента в целых 131 Нм. При этом на набор сотни тратится уже меньше — 13 с. Максимальная скорость также возросла — 175 км/ч. Топлива тратится относительно немного: 8,7/5,5/7,5 л на 100 км.

И последний движок 2111 также имеет 16 клапанов в арсенале. Максимум момента вращения — 128 Нм, с ним Лада разгоняется до 100 км/ч всего за 12,5 с. Это рекорд среди всех модификаций. Стрелка на спидометре достигает пика в 175 км/ч. Расход у этого динамичного агрегата составляет: 8,8/5,5/7,5 л.

Небольшая масса позволяет демонстрировать неплохие динамические характеристики ВАЗ 2111. Все агрегаты рекомендовано заправлять горючим АИ-92.

Отзывы владельцев Lada (ВАЗ) 2111 (Лада 2111) с фото, плюсы и минусы, достоинства и недостатки

Российский автопром редкостное говнище. Просят написать 200 символов . А у меня как в поговорке не пером описать не в сказке сказать . технологические возможности наших заводо оставляют желать лучшего…

14 комментария

с двигателем 21114 надежна, проста в обслуживании и не дорога в ремонте, многое можно сделать своими руками.

2

Впечатлений масса, от отрицательных до положительных, хотя их меньше….. Брал 11-ю как временный авто т.к срочно нужны были деньги и пришлось продать нормальную машину, зря я это сделал, уж лучше…

34 комментария

как многие пишут, рабочая лошадка. и для себя все нужды выполняет и калымить получалось, чего только не возил . супер аппаратВодительское удостоверение получил в 1956 году , и это первая машина которой ОЧЕНЬ доволен! На трассе (прямой участок) при скорости от 90-110 мгновенный расход 3,5-4,2 максимально. Радует душу и…

4

Я доволен своей машиной. Это хороший семейный автомобиль.Трудяга. ВСЕ НУЖНЫЕ ДЛЯ ДОМА ВЕЩИ ВКЛЮЧАЯ ДИВАНЫ И ХОЛОДИЛЬНИКИ перевез на своей машине. Плохо что сняли с производства-хорошее соотношение…

4

пашет как пчела своих денег стоит почти без ремонта выхлопная труба третья а так без порблем

3

Реэкспортный Универсал 16 клапанный..Для своего времени -отличная машина в максимальной "люксовой" комплектации.

1 комментарий

В работе авто с июня 2006 года. Проблем не возникало. Обслуживание провожу на ТС ВАЗ регулярно.В двигатель не лазил. В КПП менял подшипник на 5 передаче. Стойки и задние амортизаторы поменял в 2014…

16 коментариев

Отличный семейный универсал работяга. Покупал для семьи ездить на дачу и летом на море. Ожидания свои оправдал на 100%. Попалась машина реэкспортная . все стеклоподъемники, подогрев сидений , салон…

38 коментариев

друзья,моих руках 11 автомобиль этой марки за 13 лет,езжу очень много!!!! минимум 120 000 в год. Надо сказать что авто не докучают своими неисправностями, или я более спокойно к этому отношусь,или с…

1 комментарий

Весьма гармонично слепленная машина! И управляемость, и динамика, и комфорт(плавность), в том числе на скоростях свыше 130-140 км/ч, и простота обслуживания. Весьма проходима. Вместительна. Надежная…

4

Попалась машинка 8-ми клапанная, 2007 года, с газобаллонным оборудованием Lavato 4 го поколения, счастью нет предела! Рекомендую газ, хотя до этого авто очень недоверчиво относился к нему и даже…

3

Неплохой эконом-автомобиль,но очень хромает конструкция передней подвески(подушки крепления двигателя и передние стойки амортизаторы).После 105000км отвалились подушки крепления двигателя (2шт.,т.е…

5

После 2107 — отлично! Для Российских дорог — отлично!

7

машина что надо,возить можно все,огромный багажник.если ни влазит -две доски на багажник и укладывай. ч\з 55000км установил итальянское газовое оборудование, баллон вместо запаски.экономия все таки

4

Проехал 23 000 км за 3 мес. подчеркиваю в такси и проблем нет. Неисправимого не вижу. Хотелось бы мягкости ходовой, кто знает как это исправить просьба написать об этом.

3

И так мой отзыв номер 2 об Ваз 2111пробег уже 90000 Начну отзыв с вой с предистории покупки ваз 2111. С момента появления лад десятого семейства я о них много читал в автопериодике. Но когда увидел…

11

машина куплена для работы на себя, мелкий строй подряд… оказался стилем жизни барохолка на колесах… удобно все собой возить из ВАЗов это приемлемее не видел… отличный вместимый универсал, но…

3

Ладу 2111 приобрел в 2007м году, сразу уехал на ней в Якутию, два года ездил там, машина эксплуатировалась при температурах от -45 градусов до +30, прошла по якутскому бездорожью 16000км, в том числе…

4

Аэробные упражнения предотвращают ожирение и резистентность к инсулину независимо от модуляции ренин-ангиотензиновой системы в подкожной белой жировой ткани

Abstract

Мы исследовали влияние аэробных упражнений (AET) на термогенный ответ, метаболизм субстрата и ренин-ангиотензиновую систему (RAS) в подкожной белой жировой ткани (SC-WAT) мышей, получавших столовую диету (CAF). Самцов мышей C57BL/6J разделили на группы CHOW-SED (диета для чау-чау, малоподвижный образ жизни; n = 10), CHOW-TR (диета для чау-чау, обученные; n = 10), CAF-SED (CAF, малоподвижный образ жизни; n = 10) и CAF-TR (CAF, обученный; n = 10).AET состоял из 60-минутных беговых сессий со скоростью 60% от максимальной, пять дней в неделю в течение восьми недель. Группа CAF-SED показала более высокую массу тела и ожирение, непереносимость глюкозы и резистентность к инсулину (IR), в то время как AET предотвращала такие повреждения в группе CAF-TR. AET снижал соотношение p-AKT/t-AKT и увеличивал экспрессию ATGL в группах CHOW-TR и CAF-TR и увеличивал соотношение t-HSL и p-HSL/t-HSL в CAF-TR. AET предотвращал гипертрофию адипоцитов в группе CAF-TR и увеличивал экспрессию белка UCP-1 только в группе CHOW-TR.Уровень ACE2 в сыворотке увеличился в группах CHOW-TR и CAF-TR, а уровень Ang (1–7) увеличился в группе CHOW-TR. В группе SC-WAT группа CAF-TR увеличивала экспрессию рецепторов AT1, AT2 и Mas, тогда как CHOW-TR повышала соотношение Ang (1–7) и Ang (1–7)/Ang II в SC-WAT. Никаких изменений в ACE и Ang II не наблюдалось. Положительные корреляции наблюдались между UCP-1 и kITT (r = 0,6), между UCP-1 и концентрацией Ang (1–7) (r = 0,6), а также между UCP-1 и отношением Ang (1–7)/Ang II. (г = 0,7). В заключение, AET предотвращал ожирение и ИР, уменьшал количество сигнальных белков инсулина и увеличивал количество сигнальных белков липолиза в SC-WAT.Кроме того, диета CAF предотвращает термогенный ответ, вызванный AET, а частичная модуляция RAS предполагает, что защитный эффект AET против ожирения и ИР не может быть связан с SC-WAT RAS.

Образец цитирования: Américo ALV, Muller CR, Vecchiatto B, Martucci LF, Fonseca-Alaniz MH, Evangelista FS (2019) Аэробные упражнения предотвращают ожирение и резистентность к инсулину независимо от модуляции ренин-ангиотензиновой системы в подкожной белой жировой ткани.ПЛОС ОДИН 14(4): e0215896. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0215896

Редактор: Майкл Бадер, Макс Дельбрюк Centrum fur Molekulare Medizin Berlin Buch, ГЕРМАНИЯ

Поступила в редакцию: 9 января 2019 г .; Принято: 10 апреля 2019 г.; Опубликовано: 25 апреля 2019 г.

Авторское право: © 2019 Américo et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные содержатся в документе и в его файлах вспомогательной информации.

Финансирование: Это исследование было поддержано грантами Исследовательского фонда Сан-Паулу (FAPESP) Ф. С. Евангелисте (2015/04948-4) и А. Л. В. Америко (2016/23783-9).

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Аэробные упражнения (AET) широко используются для профилактики и лечения ожирения, инсулинорезистентности (IR) и диабета 2 типа (СД2), поскольку они способны улучшать функцию митохондрий и окисление жирных кислот [1, 2 ], снижает массу тела и ожирение [3, 4], улучшает чувствительность к инсулину и усвоение глюкозы в скелетных мышцах [5].AET также предотвращает эктопическое накопление липидов [6, 7] и ослабляет воспалительную реакцию у пациентов с СД2 [8].

Вклад жировой ткани позволил понять механизмы, лежащие в основе положительных метаболических эффектов AET. В предыдущем исследовании наша группа продемонстрировала, что AET предотвращает ожирение и ИР, улучшая липолиз, снижая количество ферментов, ответственных за этерификацию жирных кислот, и активируя ферменты, которые улучшают окисление липидов вместо их накопления в белой жировой ткани (WAT) [3].Доступность субстрата для хранения в WAT также определяется термогенной способностью бурой жировой ткани (BAT), которая использует жирные кислоты и глюкозу для производства тепла через митохондриальный разобщающий белок-1 (UCP-1) [9]. При активации UCP1 осуществляет перекачку протонов через внутреннюю митохондриальную мембрану, которая разъединяет окислительное дыхание от синтеза АТФ, усиливая термогенез [10, 11]. Повышение активности BAT может увеличить расход энергии всего тела и, следовательно, может способствовать профилактике и лечению ожирения и СД2 [12].

Сообщалось, что дифференцировка адипоцитов с коричневым внешним видом и термогенным фенотипом в WAT, называемых бежевыми адипоцитами, может способствовать увеличению расхода энергии [10,13–15]. Бежевые адипоциты обладают высокой активностью UCP-1 и, следовательно, могут использоваться для противодействия развитию метаболических заболеваний или для лечения людей с ожирением и диабетом [10,14]. Различные стимулы могут вызывать потемнение WAT, такие как AET, холод и бета-адренергические препараты [16–18].Что касается AET, Wu et al. [19] показали, что АЭТ вызывал потемнение подкожной ВАТ (SC-WAT) у крыс, и, несмотря на снижение термогенной способности БЖТ, расход энергии всего тела у тренированных крыс все еще увеличивался из-за потемнения SC-WAT. .

WAT играет важную роль в производстве специфических эндокринных белков, провоспалительных цитокинов и метаболитов, которые участвуют в контроле энергетического обмена, массы тела, гликемического гомеостаза и метаболизма липидов [20, 21].Было показано, что WAT экспрессирует компоненты ренин-ангиотензиновой системы (РАС), в том числе ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), ангиотензин II (Ang II) и рецептор AT1 (ось ACE/Ang II/AT1), который гиперактивируется в метаболических процессах. заболеваний [22–24]. Ang II индуцирует липогенез и снижает липолиз в WAT, что связано с ожирением, ИР и воспалением [25–31].

Контррегуляторная ось RAS состоит из ACE2, фермента-гомолога ACE, который превращает Ang II в ангиотензин (1–7) (Ang (1–7)), который, в свою очередь, связывается с рецептором Mas (ACE2/Ang (1 –7)/мс).Эта ось также выражена в WAT [32–36], однако при активации она вызывает метаболические действия, такие как усиление липолиза [37], снижение массы тела и улучшение липидного профиля [38–40], ослабление метаболического синдрома , увеличение поглощения глюкозы и снижение окислительного стресса [41, 42]. Из-за этих защитных реакций ось ACE2/Ang (1–7)/Mas противодействует вредному эффекту оси ACE/Ang II/AT1 и была исследована в качестве мишени для снижения ожирения и СД2 [29, 36, 43].

Некоторые эффекты АЭТ на РАС были показаны в литературе, такие как системное и тканевое снижение оси АПФ/Анг II/АТ1 [44–48], сдвиг в РАС в сторону оси АПФ2/Анг (1–7)/Мас. в скелетных мышцах [49] и в печени тренированных крыс, получавших избыточное количество фруктозы [30]. Тем не менее, влияние АЭТ на ВАТ РАН и последствия для профилактики ожирения и ИР еще нуждаются в изучении. Таким образом, целью этого исследования было изучение влияния AET на термогенный ответ, метаболизм субстрата и RAS в SC-WAT мышей, получавших столовую диету.

Материалы и методы

Животные

Восьминедельные самцы мышей C57BL/6J были разделены на группы CHOW-SED (диета, сидячий рацион; n = 10), CHOW-TR (диета, обученная; n = 10), CAF-SED (диета в столовой, малоподвижный образ жизни; n = 10) и CAF-TR (кафетерийная диета, тренированные; n = 10). Животных содержали в тех же условиях содержания (цикл 12-часовой свет/12-часовой темноты, температура 22 ± 2°C) со свободным доступом к водопроводной воде и корму вволю . Все процедуры были одобрены комитетом по этике медицинского факультета Университета Сан-Паулу (№ 002/15).

Диеты и аэробные упражнения

Стандартный рацион чау-чау содержал 4% килокалорий из жиров, 55% из углеводов и 22% из белков (Нувилаб, Парана, Бразилия). Столовая диета содержала 18,8 % килокалорий из жиров, 55 % из углеводов и 14,8 % из белков [3]. Диета и АЭТ были начаты одновременно. Животных CHOW-TR и CAF-TR подвергали AET, как описано [50]. Животных тренировали в темное время суток (т.е. в их активный период) на моторизованной беговой дорожке в течение 1 ч/день при 60% максимальной скорости, достигнутой в тесте на беговую способность, пять раз в неделю в течение восьми недель.Интенсивность AET постепенно увеличивалась и корректировалась после теста на работоспособность, проведенного на четвертой неделе. Чтобы свести к минимуму влияние стресса на беговой дорожке, малоподвижных мышей помещали на беговую дорожку на 5 минут два раза в неделю со скоростью 0,3 км/ч во время экспериментального протокола.

Проверка работоспособности

Беговую способность оценивали ранее, на четвертой и восьмой неделях АЭТ, с помощью прогрессивного теста без наклона на беговой дорожке по методике [50]. Начальная скорость была 0.4 км/ч и скорость увеличивалась на 0,2 км/ч каждые 3 мин до утомления животного, которое характеризовалось невозможностью поддержания стандартной скорости.

Непрямая калориметрия

На восьмой неделе животных акклиматизировали в калориметрической системе Oxylet (Panlab, Барселона, Испания) и измерения проводили во время отдыха. Сначала животных подвергали голоданию (2 часа), а затем измеряли объемы потребления кислорода (VO 2 ) и продукции углекислого газа (VCO 2 ) в течение 45 мин отдыха.Коэффициент небелкового дыхательного обмена (RER), измерение предпочтения метаболического субстрата, рассчитывали как молярное отношение VCO 2 к VO 2 . Расход энергии (EE) рассчитывали по формуле: EE = [3,815 + (1,232 x RER)] x VO 2 x 1,44. Скорость окисления углеводов (CHO) и липидов (LIP) рассчитывали по формуле [51] CHO = (4,55 x VO 2 ) – (3,21 x VCO 2 ) и LIP = (1,67 x VO 2 ) – (1,67 х ГУН 2 ).ЭЭ выражали в ккал. кг -1 .мин -1 и окисление субстрата выражали в мг.кг -1 .мин -1 .

Контроль массы тела и прием пищи

На протяжении экспериментального протокола массу тела измеряли еженедельно на цифровых весах (Gehaka/модель BG4001, Сан-Паулу, Бразилия) в один и тот же день и время. Помимо изменения массы тела, прибавку массы тела рассчитывали по разнице между конечной массой тела (8-я неделя) и исходной массой тела (0-я неделя).Суточное потребление пищи определяли еженедельно на протяжении всего исследования у мышей, которых содержали по три или четыре животных в клетке.

Тест на толерантность к глюкозе (GTT) и тест на толерантность к инсулину (ITT)

GTT и ITT были выполнены после 8-недельного протокола AET. Оба эксперимента проводились на бодрствующих животных после 8-часового голодания. Нагрузку глюкозой (2 г/кг массы тела) вводили в виде болюса внутрибрюшинно, и уровни глюкозы в крови определяли в каудальной крови, взятой через 0, 15, 30, 60, 90 и 120 мин после инфузии глюкозы.Концентрацию глюкозы определяли с помощью глюкометра (AccuChek Advantage Roche Diagnostics).

После 72-часового теста GTT аналогичная процедура была выполнена для ITT. Инсулиновую нагрузку (0,75 ЕД/кг массы тела) вводили в виде болюса внутрибрюшинно, а уровень глюкозы в крови определяли в каудальных образцах крови, собранных через 0, 5, 10, 15, 20, 25 и 30 мин после инъекции. По значениям, полученным между 5 и 30 мин, рассчитывали константу скорости исчезновения глюкозы плазмы (kITT) по методу, предложенному [52].

Сбор тканей и крови

Через 48 часов после окончания последней тренировки животных забивали внутрибрюшинной инъекцией пентобарбитала натрия (4 мг/100 г массы тела). Подкожные (паховые) и висцеральные (околоэпидидимальные и забрюшинные) жировые тела WAT (SC-WAT, PE-WAT и RP-WAT соответственно) и межлопаточную бурую жировую ткань (iBAT) собирали, взвешивали, и только SC-WAT хранили при 80°С. °С. Собирали кровь и центрифугировали при 4°С, 12000 об/мин в течение 10 минут, после чего собирали сыворотку и хранили в морозильной камере при -80°С.

Гистологический анализ

Морфологию адипоцитов измеряли на парафиновых срезах жировой ткани SC-WAT (5 мкм), окрашенных гематоксилином и эозином (Sigma). Цифровые изображения 50 адипоцитов на животное получали с использованием светового микроскопа (Leica) при 400-кратном увеличении. После оцифровки отслеживали и рассчитывали диаметр и площадь адипоцитов с использованием компьютеризированной системы морфометрического анализа (Image Pro-Plus 4.1; Media Cybernetics, Silver Spring, MD, USA). Анализ проводился одним наблюдателем (Américo ALV), которому не были известны личности мышей.

Иммуногистохимический анализ

После депарафинизации в ксилоле и гидратации в градуированных спиртах извлечение антигена проводили в срезах SC-WAT толщиной 5 мкм путем нагревания предметных стекол в 0,01 моль/л цитратного буфера, pH 6,0. Блокада эндогенной пероксидазы, присутствующей в эритроцитах, производилась перекисью водорода 10v. Блокирование белков проводили раствором PBS с pH 7,6, содержащим 0,5% BSA и 0,5% казеина (Spring). Первичное антитело (UCP1, 1:1000; Abcam ab23841) наносили на ночь при 4°C и затем инкубировали с полимерным антителом против кроличьего N-гистофина на ткань мыши (Nichirei Bioscience Inc.). Все слайды были проявлены в DAB (Sigma-Aldrich Chemie, Штайнхайм, Германия) и контрастно окрашены гематоксилином Харриса (Merck, Дармштадт, Германия). Десять фотографий на слайд были сделаны с 400-кратным увеличением с использованием программы Leica QWin Plus V3 и проанализированы с помощью программы Image Pro Plus одним наблюдателем (Américo ALV), которому не были известны личности мышей. Результаты представлены в виде процента положительных клеток на площадь ткани.

Количественное определение мРНК

Тотальную РНК выделяли из SC-WAT с использованием реагента TRIzol в соответствии с техническими характеристиками продукта (Invitrogen Life Technologies, США).Целостность РНК оценивали с помощью электрофореза в 0,8% агарозном геле и количественного определения на спектрофотометре при 260 и 280 нм. Использовались только образцы, у которых отношение 260/280 нм было больше 1,8. кДНК синтезировали с использованием РНКазы Superscript III H-RT (Invitrogen Life Technologies, США) при 42°С в течение 50 мин. Для амплификации исследуемых генов использовали следующие праймеры: UCP-1 (прямой: 5′-CGATGTCCATGTACACCAAGGA-3′; обратный: 5′-TCGCAGAAAAGAAGCCACAA-3′), UCP-2 (прямой: 5′-GGCCTCTGGAAAGGGACTTC-3′; Реверс: 5′-ACCAGCTCAGCACAGTTGACA-3′) и CIDEA (прямой: 5′-TGCTCTTCTGTATCGCCCAGT-3′; реверс: 5′-GCCGTGTTAAGGAATCTGCTG-3′).Экспрессию 18S (вперед: 5′-TCGGCGTCCCCAACTTCTTA-3′; в обратном направлении: 5′-GGTAGTAGCGACGGGCGGTGT-3′) измеряли в качестве внутреннего контроля вариации образца в реакции обратной транскриптазы (RT).

Оценку экспрессии генов проводили с помощью ПЦР в реальном времени (ОТ-ПЦР), а амплификации оценивали с помощью системы обнаружения ABI Prism 7700 Sequence Detection System (Applied Biosystems, Фостер-Сити, Калифорния) в 384-луночных планшетах с использованием Power SYBR Green Master Mix. реагент (Applied Biosystems—США).Все образцы анализировали в двух повторностях. Все целевые и эталонные гены оценивали на одном и том же планшете в одинаковых условиях. Для анализа данных использовался метод сравнительного порогового цикла (КП). CT указывает номер дробного цикла, в котором количество амплифицированной мишени достигает фиксированного порога, а ΔCT представляет собой разницу в пороговом цикле для целевого и эталонного генов. Уровни экспрессии генов представлены как 2-ΔΔCt, где ΔΔCT представляет собой значение ΔCT, вычтенное из ΔCT контрольной группы.

Вестерн-блот определение

Образцы замороженных SC-WAT гомогенизировали в лизирующем буфере с 1 М HEPES, 2 М NaCl, 20% SDS, 0,5 М ЭДТА, 100 мМ бензамидина (pH = 7,4), смеси ингибиторов протеаз и фосфатаз без ЭДТА (Thermo Scientific) при концентрация 10 мкл/мл. Образцы центрифугировали в течение 15 мин при 15 000 об/мин при 4°С. Концентрацию белка в гомогенатах измеряли методом BCA с помощью набора для анализа белка (PIERCE Biotechnology, Рокфорд, Иллинойс, США) с использованием альбумина бычьей сыворотки в качестве стандарта.Аликвоты (60 мкг) белка подвергали SDS-PAGE. Мембраны инкубировали в течение ночи при 4°С со следующими первичными антителами: p-AKT (1:1000), t-AKT (1:1000), GLUT-4 (1:1000), AT2 (1:1000), MAS. (1,25:1000) (Abcam, Кембридж, США), p-HSL (1:1000), t-HSL (1:1000), Perilipin (1:1000), ATGL (1:1000), AT1 (1:1000) ), (Cell Signaling, Беверли, Массачусетс) и бета-актин (Abcam, Кембридж, США). Сигнал на мембране регистрировали пероксидазной реакцией в растворе ECL с использованием мини-системы Image Quant LAS 4000 (GE Healthcare Life Sciences).Интенсивность полос определяли количественно на основе измерений оптической денситометрии с использованием программы Image J (версия 1.43 для Windows).

Ферментный анализ

Активность

ACE и ACE2 оценивали в SC-WAT и сыворотке с использованием флуоресцентных пептидов [53–54]. Для анализа АПФ образцы инкубировали с раствором Abz-FRK(Dnp)P-OH (Abz = орто-аминобензойная кислота; Dnp = динитрофенил) (15 мкМ) в 0,1 М Tris-HCl-буфере, содержащем 50 мМ NaCl и 10 мМ ZnCl2 (рН 7,0). Для анализа ACE2 пептид Abz-APK (Dnp)-OH в 0.Использовали 2 М Tris-HCl буфер, 200 мМ NaCl, pH 7,5. Ферментативную активность определяли путем измерения флуоресценции в течение 10 минут (одно измерение в минуту). Концентрацию белка в гомогенатах измеряли методом BCA с помощью набора для анализа белка (PIERCE Biotechnology, Рокфорд, Иллинойс, США) с использованием альбумина бычьей сыворотки в качестве стандарта. Активность выражали в UF/мкг тканевого белка или UF/мл в сыворотке.

Пептидный анализ

Концентрацию Ang II и Ang (1–7) оценивали в жировой ткани SC-WAT и Ang II в сыворотке с помощью ELISA с использованием коммерческих наборов (Biomatik Corp., Кембридж, Онтарио) в соответствии с инструкциями производителя.

Статистический анализ

Все значения выражены как среднее значение ± стандартная ошибка. Распределение нормальности каждой переменной было проверено Шапиро-Уилком. Когда предполагаемая нормальность не была удовлетворена, мы провели тест Крускала-Уоллиса. Данные с нормальным распределением анализировали с помощью двустороннего дисперсионного анализа (ANOVA). Апостериорный тест Tuckey использовали для определения различий между средними значениями, когда с помощью ANOVA наблюдалось значительное изменение.Значение p, равное или меньшее 0,05, было статистически значимым (GraphPad Prism, v.7.0).

Результаты

Физическая работоспособность и метаболизм глюкозы

До АЭТ различий в тесте на беговую способность между группами не наблюдалось (CHOW-SED = 46,1 ± 1,3 см/с; CHOW-TR = 48,3 ± 1,1 см/с; CAF-SED = 48,3 ± 1,9 см/с; CAF- TR = 47,2 ± 0,8 см/с, n = 10/группа). Однако после 8 недель АЭТ физическая работоспособность улучшилась за счет увеличения скорости бега (F = 18.93, P = 0,0001) CHOW-TR (64,44 ± 11,42 см/с) по сравнению с группами, ведущими малоподвижный образ жизни (CHOW-SED = 52,33 ± 10,46 см/с, P = 0,0202 и CAF-SED = 49 ± 6,09 см/с, P = 0,0048) и CAF-TR (62,25 ± 2,31 см/с, P = 0,0224) по сравнению с CAF-SED.

В таблице 1 представлены результаты непрямой калориметрии в покое. Не было различий в значениях VO 2 , VCO 2 , RER и EE между группами. Кроме того, AET и диета столовой не изменили скорости окисления CHO и LIP во время отдыха.

В GTT клиренс глюкозы был ниже у животных CAF-SED по сравнению с другими группами (рис. 1A) (взаимодействие F = 2,394, P = 0,0039; время F = 284,9, P <0,0001; группа F = 15,42, P <0,0001) , что было подтверждено более высокой площадью под гликемической кривой (AUC) в группе CAF-SED (рис. 1B) (диета F = 21,4, P <0,0001; упражнения F = 26,94, P <0,0001). Эти данные подтверждают непереносимость глюкозы, представленную CAF-SED, и то, что AET предотвратил этот ответ в группе CAF-TR. В группе ITT CAF-SED наблюдалось снижение стимулированного инсулином распада глюкозы, при этом уровень глюкозы оставался выше, чем в других группах, в конце теста (рис. 1C) (взаимодействие F = 2.124, р = 0,0066; Время F = 399,3, P <0,0001; Группа F = 5,426, P = 0,0041). То же самое может быть подтверждено в kITT (рис. 1D) (диета F = 6,223, P = 0,0181; упражнения F = 10,72, P = 0,0026), показывая, что CAF-SED развил резистентность к инсулину и что AET предотвратил этот ответ в CAF- группа ТР.

Рис. 1. Тест на толерантность к глюкозе (A), площадь под кривой (B), тест на толерантность к инсулину (C) и kITT (D).

CHOW-SED (n = 10), CHOW-TR (n = 10), CAF-SED (n = 10) и CAF-TR (n = 10). AUC = площадь под кривой; kITT = постоянная скорость исчезновения глюкозы.Столбики погрешностей указывают SE. p≤ 0,05 *CHOW-SED по сравнению с CHOW-TR, # CAF-SED по сравнению с CHOW-SED, CHOW-TR и CAF-TR, $ CAF-SED по сравнению с CHOW-SED. Результаты сравнивали с помощью двухфакторного дисперсионного анализа.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0215896.g001

Масса тела, потребление пищи и ожирение

Исходная масса тела не отличалась между группами, однако группа CAF-SED показала большую массу тела по сравнению с группой CHOW-TR через 3 и недель (рис. 2А).Начиная с 5-й недели, CAF-SED имел более высокую массу тела по сравнению с обеими тренированными группами CHOW-TR и CAF-TR. На 7-й неделе было обнаружено увеличение массы тела CAF-SED по сравнению с другими группами (рис. 2А) (взаимодействие F = 4,621, P < 0,0001; время F = 79,61, P < 0,0001; группа F). = 4,727, Р = 0,007). Кроме того, группа CAF-SED показала более высокую прибавку массы тела по сравнению с тремя другими экспериментальными группами (F = 6,508, P = 0,0151), а AET смогла предотвратить увеличение массы тела в группе CAF-TR (рис. 2B).Вес SC-WAT был выше в CAF-SED по сравнению с CHOW-SED (средняя разница рангов = 16,67, P = 0,05) и CHOW-TR (средняя разница рангов = 20,33, P = 0,007) (таблица 2). Кроме того, вес PE-WAT был выше в CAF-SED по сравнению с CHOW-SED (средняя разница рангов = 17,43, P = 0,03), CHOW-TR (средняя разница рангов = 24,9, P = 0,0004) и CAF-TR ( Средний ранг diff = 23,07, P = 0,0014) группы (таблица 2). Вес RP-WAT и iBAT не отличался между группами (таблица 2).

Рис. 2. Эволюция массы тела (A), увеличение массы тела (B), репрезентативные микрофотографии гистологических срезов SC-WAT, окрашенных гематоксилином и эозином для визуализации морфологии адипоцитов при 400-кратном увеличении (C), диаметр адипоцитов (D) , площадь адипоцитов (E) и потребление пищи (F).

ЧАУ-СЭД (n = 10), ЧАУ-ТР (n = 10), CAF-SED (n = 10), CAF-TR (n = 10). Столбики погрешностей указывают SE. p≤ 0,05 *CAF-SED по сравнению с CHOW-TR, # CAF-SED по сравнению с CHOW-TR и CAF-TR, $ CAF-SED по сравнению с CHOW-SED, CHOW-TR и CAF-TR, & CAF-SED против CHOW-SED, CHOW-TR. Результаты эволюции массы тела, увеличения массы тела и потребления пищи сравнивали с помощью двухфакторного дисперсионного анализа; Результат диаметра и площади адипоцитов сравнивали с помощью теста Крускала-Уоллиса.

https://дои.org/10.1371/journal.pone.0215896.g002

Гистологический анализ в SC-WAT показал, что у животных CAF-SED было увеличение диаметра адипоцитов по сравнению с CHOW-SED (средняя разность рангов = 14,41, P = 0,035), CHOW -TR (средняя разница рангов = 15,41, P = 0,019) и группы CAF-TR (средняя разница рангов = -14,1, P = 0,042), а площадь адипоцитов была выше в CAF-SED по сравнению с CHOW-SED (средняя разница рангов) = 14,4, P = 0,035) и CHOW-TR (средняя разница рангов = 15,7, P = 0,016) и продемонстрировала тенденцию по сравнению с группой CAF-TR (средняя разница рангов = -13.5, P = 0,058) (рис. 2C, 2D и 2E). Эти результаты свидетельствуют о том, что диета в кафетерии индуцировала гипертрофию адипоцитов и что AET был способен предотвратить этот ответ в группе CAF-TR. Эти реакции не зависели от изменений в потреблении пищи, поскольку между группами не наблюдалось различий в потреблении пищи в течение 24 часов (рис. 2F).

Термогенные коричневые элементы в SC-WAT

Экспрессия гена UCP-1 показала незначительное увеличение на 116% (P = 0,06) в группе CHOW-TR по сравнению с группой CHOW-SED.Также наблюдалось незначительное снижение экспрессии гена UCP-1 (87%, P = 0,08) в группе CAF-SED по сравнению с группой CHOW-SED (таблица 3). Диета столовой снижала экспрессию гена UCP-2 в группе CAF-SED по сравнению с CHOW-SED и CHOW-TR (F = 13,02; P = 0,0026). Кроме того, диета в столовой снижала экспрессию гена CIDEA как в группах CAF-SED, так и в группах CAF-TR по сравнению с группой CHOW-TR (диета F = 8,758, P = 0,0097; упражнения F = 13,24, P = 0,0024). (таблица 3).

Содержание UCP-1 было измерено для выявления эффектов потемнения, вызванных AET, в SC-WAT.Как показано на рис. 3A и 3B, AET увеличивал экспрессию UCP-1 в группе CHOW-TR по сравнению с другими группами (взаимодействие F = 10,5, P = 0,0064; упражнения F = 18,91, P = 0,0008; диета F = 21,49, P = 0,0064). 0,0005). Это открытие указывает на то, что AET индуцирует появление коричневых адипоцитов в группе SC-WAT, и что диета кафетерия ослабляет этот эффект в группе CAF-TR.

Рис. 3. Репрезентативные микрофотографии гистологических срезов SC-WAT с экспрессией UCP-1 (положительная маркировка коричневым цветом) при 400-кратном увеличении (A) и содержание UCP-1 в SC-WAT (B).

CHOW-SED (n = 5), CHOW-TR (n = 5), CAF-SED (n = 5) и CAF-TR (n = 5). * p <0,05 по сравнению с CHOW-SED, CAF-SED, CAF-TR. Результаты сравнивали с помощью двухфакторного дисперсионного анализа.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0215896.g003

Маркеры тканевого метаболизма

Содержание белков, участвующих в метаболизме глюкозы и липидов, измеряли в SC-WAT. Экспрессия белков t-AKT (рис. 4A) и p-AKT (рис. 4B) не отличалась, но соотношение p-AKT/t-AKT было ниже в обеих тренированных группах по сравнению с CHOW-SED (упражнение F = 8.239, р = 0,015; Диета F = 5,913, P = 0,033) (рис. 4C). Не было никакой разницы в экспрессии белка-переносчика глюкозы GLUT-4 (рис. 4D). В группах CHOW-TR и CAF-TR экспрессия белка ATGL увеличилась по сравнению с обеими малоподвижными группами CHOW-SED и CAF-SED (упражнение F = 5,336, P = 0,039) (рис. 5А). Группа CAF-TR показала более высокую экспрессию белка t-HSL в SC-WAT по сравнению с группой CHOW-TR (взаимодействие F = 7,704, P = 0,014; диета F = 6,981, P = 0,019) (рис. 5B). Никакой разницы в экспрессии белка p-HSL не наблюдалось (рис. 5C), однако соотношение p-HSL/t-HSL было выше в группах CAF-TR по сравнению с группами CHOW-TR и CAF-SED (взаимодействие F = 23.64, P = 0,0028) (рис. 5D). Не было обнаружено различий в экспрессии белка перилипина среди исследованных групп (рис. 5Е).

Рис. 4. Экспрессия белка общей AKT (t-AKT) (n = 6/группа) (A), фосфорилированной AKT (p-AKT) (n = 4/группа) (B), p-AKT/t-AKT отношение (n = 4/группа) (C) и транспортер глюкозы Glut-4 (n = 5/группа) (D) в SC-WAT.

* p <0,05 по сравнению с CHOW-SED. Результаты сравнивали с помощью двухфакторного дисперсионного анализа.

https://doi.org/10.1371/журнал.pone.0215896.g004

Рис. 5. Экспрессия белка ATGL (n = 6/группа) (A), общий HSL (t-HSL) (n = 5/группа) (A), фосфорилированный HSL (p-HSL) (n = 4/группа) (B), соотношение p-HSL/t-HSL (n = 4/группа) (C), перилипин (n = 6/группа) (D) в SC-WAT.

*p <0,05 по сравнению с CHOW-SED и CAF-SED; # p <0,05 по сравнению с CHOW-TR; $ p <0,05 по сравнению с CHOW-TR и CAF-SED. Результаты сравнивали с помощью двухфакторного дисперсионного анализа.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0215896.g005

Содержимое РАН

В таблице 4 приведены данные активности ферментов и концентрации пептидов. Активность АПФ в сыворотке не различалась между группами. Однако AET повышал активность ACE2 в сыворотке в группе CHOW-TR по сравнению с группами CHOW-SED и CAF-SED (упражнение F = 5,336, P = 0,001). Уровни циркулирующего Ang (1–7) были выше в группах CHOW-TR и CAF-TR по сравнению с группами, ведущими малоподвижный образ жизни (упражнение F = 8,324, P = 0,012). В SC-WAT не было обнаружено различий в активности ACE и содержании Ang II между группами, однако мы наблюдали увеличение активности ACE2 CAF-SED и CAF-TR по сравнению с CHOW-SED и CHOW-TR (Диета F = 4.675, р = 0,039). AET индуцировал увеличение концентрации Ang (1–7) в CHOW-TR по сравнению с другими группами (взаимодействие F = 5,103, P = 0,039; упражнение F = 4,692, P = 0,004), что показывает, что диета в столовой исключала этот ответ. в группе CAF-TR (таблица 4).

Экспрессия рецептора AT1 была выше в группах CAF-TR по сравнению с группами CHOW-SED и CHOW-TR (диета F = 9,018, P = 0,017) (рис. 6А). Более того, экспрессия рецептора AT2 была выше в группе CAF-TR по сравнению с CHOW-SED и CAF-SED (диета F = 5.394, р = 0,0037; Упражнение F = 10,35, P = 0,029) (рис. 6В). Мы также наблюдали 50% увеличение экспрессии AT2 CHOW-TR по сравнению с CHOW-SED (P = 0,06) (фиг. 6B). Для количественного определения белка рецептора Mas (средняя разница рангов = 8,5, P = 0,046) (фиг. 6C) наблюдалось увеличение в группе CAF-TR по сравнению с CHOW-TR.

Рис. 6. Экспрессия белков рецепторов AT1 (n = 3/группа) (A), AT2 (n = 8/группа) (B) и Mas (n = 4/группа) (C) в SC-WAT.

*p <0,05 по сравнению с CHOW-SED и CHOW-TR; # р <0.05 против CHOW-SED и CAF-SED; $ p <0,05 по сравнению с CHOW-TR. Результаты AT1 и AT2 сравнивали с помощью двухфакторного дисперсионного анализа; Результат Маса сравнивали с помощью теста Крускала-Уоллиса.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0215896.g006

Расчет отношения активности ACE2/ACE в SC-WAT не отличался между группами (рис. 7A), однако Ang (1–7) Соотношение /Ang II было выше в группе CHOW-TR по сравнению с CAF-SED и CAF-TR (диета F = 13,73, P = 0,0026) (рис. 7B).

Корреляционный анализ

Положительная корреляция была обнаружена между UCP-1 и Kitt (r = 0,6, P = 0,02) (рис. 8А). Также были обнаружены корреляции между UCP-1 и Ang (1–7) (r = 0,6, P = 0,019) и отношением Ang (1–7)/Ang II (r = 0,7, P = 0,0037) (рис. 8B и 8C). . Корреляция между UCP-1 и Ang II не отличалась (рис. 8D).

Рис. 8. Корреляция UCP-1 и Ang (1–7) (A), UCP-1 и Ang II (B), UCP-1 и отношение Ang (1–7)/AngII (C), UCP-1 и Китт (D).

CHOW-SED (n = 5), CHOW-TR (n = 5), CAF-SED (n = 5) и CAF-TR (n = 5).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0215896.g008

Обсуждение

В настоящем исследовании было предложено изучить влияние AET на термогенный ответ, метаболизм субстрата и RAS в WAT-SC мышей, получавших столовую диету. Для этого мы сначала проверили эффективность AET для содействия аэробной адаптации с помощью максимального физического теста после AET. По результатам отмечена благоприятная адаптация к АЭТ в обеих тренируемых группах.Этот результат подтверждает ранее опубликованные в литературе исследования [3, 7, 50]. В литературе уже известно, что улучшение физической работоспособности тренированных животных устанавливает прямую связь между улучшением аэробных возможностей и снижением риска сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний [55, 56].

Несмотря на то, что в этом исследовании не оценивались некоторые факторы, определяющие ежедневный расход энергии, и что оценка расхода энергии в состоянии покоя относится только к 45-минутному периоду, наши результаты показывают, что реакция веса тела у тренированных мышей может быть связана с расходом энергии во время AET. так как прием пищи и уровень метаболизма в покое не изменились.Кроме того, коэффициент дыхательного обмена и скорость окисления углеводов и липидов не различались между группами, показывая, что ни AET, ни диета не индуцировали переключение субстрата на окисление или улучшение использования периферического метаболического субстрата.

Результат приема пищи подтверждает нашу предыдущую опубликованную статью с тем же экспериментальным протоколом [3]. Учитывая, что энергетический баланс определяется потреблением и расходом калорий, одним из возможных объяснений более высокой массы тела и ожирения, показанных CAF-SED, является метаболическая активность WAT, вызванная диетой в кафетерии, поскольку потребление и расход калорий не отличались между CAF-SED. СЭД и ЧАУ-СЭД.Возможно, что столовая диета улучшает содержание белков и ферментов, связанных с липогенезом, и/или снижает содержание белков и ферментов, связанных с липолизом. Ранее мы наблюдали, что диета в столовой повреждает способность висцеральных жировых отложений справляться с избытком липидов за счет изменений в ферментах, ответственных за этерификацию жирных кислот [3]. Как обсуждалось ранее [57], влияние состава диеты на массу тела или состав тела не обязательно «калория есть калория». Изокалорийные диеты, которые различаются по составу макронутриентов, могут привести к предпочтительному накоплению энергии в жировой ткани.Диеты с высоким содержанием белка, по-видимому, имеют преимущества перед композицией тела, а диеты с высоким содержанием углеводов повышают секрецию инсулина, способствуя поглощению глюкозы жировой тканью. С другой стороны, жир не стимулирует секрецию инсулина. Таким образом, изокалорийные диеты с более низким содержанием углеводов и более высоким содержанием жира снижают секрецию инсулина, делая свободные жирные кислоты доступными для использования метаболически активными тканями.

В литературе хорошо известно, что AET способствует благотворному влиянию на такие параметры, как гликемия, липидный профиль и ожирение тела [3, 21, 58].Наши результаты показали, что диета в столовой вызывала более высокий прирост массы тела, ожирение, непереносимость глюкозы и ИР в группе CAF-SED, а AET была способна предотвратить такие повреждения в группе CAF-TR. Увеличение жировых комков WAT, наблюдаемое в этой модели, способствует установлению ИР и непереносимости глюкозы у этих животных из-за изменения секреции адипокинов, приводящего к повреждению сигнального пути инсулина [59–62].

Путь метаболизма глюкозы был изучен в SC-WAT, и снижение отношения p-AKT/t-AKT в обеих тренированных группах свидетельствует о том, что AET снижает передачу сигналов инсулина, что может способствовать снижению липогенеза de novo у тренированных группы [63].С другой стороны, группа CAF-SED не показала различий в соотношении p-AKT/t-AKT, что свидетельствует о более низком участии этой жировой ткани в снижении чувствительности к инсулину, наблюдаемом при CAF-SED. Кроме того, диета и AET не влияли на экспрессию белка транспортера GLUT-4. Хотя увеличение экспрессии GLUT-4, вызванное AET, в скелетных мышцах уже было продемонстрировано [64, 65], а в предыдущих исследованиях наблюдалось снижение GLUT-4 в WAT животных с ИР и СД2 [66–69]. , в нашей экспериментальной модели таких ответов не возникало.Важно отметить, что влияние диет и AET на транслокацию GLUT-4 к мембране оценить невозможно, поскольку наша методика количественно определяла общее содержание GLUT-4 в клетке. Таким образом, нельзя исключать возможность повышенного содержания GLUT-4 в мембране.

В метаболическом пути липидов группа CAF-TR увеличивала экспрессию t-HSL и соотношение p-HSL / t-HSL, а AET также был способен увеличивать экспрессию белка ATGL в обеих тренированных группах по сравнению с обеими малоподвижными группами.Учитывая, что HSL и ATGL необходимы для гидролиза триглицеридов [70,71], эти результаты подтверждают вес жирового тела SC-WAT в группе CAF-TR, поскольку AET предотвращал увеличение этого жирового тела, вызванное диетой столовой. .

Маркеры термогенеза/потемнения оценивали по экспрессии как генов, так и белков. Диета в столовой снижала экспрессию генов UCP-2 и CIDEA в группе CAF-SED, что может свидетельствовать о снижении термогенеза и расхода энергии в жировой ткани SC-WAT.Эти результаты могут объяснить более высокий вес SC-WAT и гипертрофию адипоцитов, наблюдаемые при CAF-SED. Увеличение экспрессии белка UCP-1 и более чем 100% увеличение экспрессии генов UCP-1 и CIDEA в группе CHOW-TR показывает потенциал AET для индукции потемнения в SC-WAT. Этот вывод уже был продемонстрирован ранее другими авторами [72,73]. Интересно, что увеличение маркера потемнения в SC-WAT не привело к снижению веса, диаметра или площади адипоцитов SC-WAT в CHOW-TR.Возможно, что липолитическая активность и, следовательно, доступность жирных кислот для окисления являются ограничивающим этапом термогенеза SC-WAT, поскольку группа CHOW-TR повышала экспрессию только белка ATGL.

Что касается компонентов RAS в сыворотке, активность ACE не изменилась среди групп, но активность ACE2 увеличилась в группе CHOW-TR, что позволяет предположить связь между модуляцией активности AET и ACE2, а также то, что диета столовой исключает этот ответ в группе CAF-TR. .Однако AET увеличивал концентрацию циркулирующего Ang (1–7) как в группах CHOW-TR, так и в группах CAF-TR. Предыдущие исследования показали, что улучшение циркулирующего Ang (1–7), вызванное хроническим системным введением Ang (1–7), приводит к значительному снижению массы тела и массы жировой ткани, снижению общего холестерина и триглицеридов, повышению чувствительности к инсулину, толерантности к глюкозе и снижал экспрессию мРНК провоспалительных цитокинов [38,74,75]. Согласно Лолои и соавт. [38], системный Ang (1-7) оказывает прямое сенсибилизирующее инсулин действие на скелетные мышцы за счет снижения уровня белка AS160, отрицательного регулятора транслокации Glut4 в сарколемму.Таким образом, повышение уровня Ang (1–7) в сыворотке, вероятно, может противодействовать пагубному эффекту диеты в кафетерии, поскольку AET предотвращает ожирение и ИР в группе CAF-TR по сравнению с группой CAF-SED. Одним из ограничений этого исследования было неиспользование смеси ингибиторов крови для блокирования ренина и других пептидаз, которые процессируют или метаболизируют пептиды ангиотензина.

В SC-WAT снижение ангиотензиногена в CHOW-TR может указывать на меньшую локальную продукцию пептида или на активацию оси RAS из-за более высокого расщепления пептида [31, 32].Поскольку концентрацию Ang I не оценивали, а результаты Ang II не отличались между группами, возможно, что AET вызывал снижение экспрессии ангиотензиногена в группе CHOW-TR.

Хотя активность АПФ и концентрация Ang II в группе SC-WAT не изменились, мы наблюдали повышение экспрессии рецепторов AT1 и AT2 в группе CAF-TR. Учитывая, что Ang II действует преимущественно через рецептор AT1, возможно, что CAF-TR имеет усиление действия Ang II из-за большей доступности рецептора AT1.В этом смысле гиперактивность оси RAS через AT1 в WAT может ингибировать адипогенез [29, 32], снижать липолиз и потемнение [29, 31, 76]. Этот результат может быть связан с данными маркеров потемнения, представленными CAF-TR, поскольку AET в сочетании с диетой в столовой предотвращал увеличение маркеров потемнения, вызванное AET. С другой стороны, мы не можем исключить увеличение экспрессии AT2 в группе CAF-TR, так как масса жировой ткани SC-WAT, площадь и диаметр адипоцитов были меньше в этой группе.Кроме того, хотя экспрессия AT2 статистически не отличалась в CHOW-TR, увеличение на 50% могло способствовать большему действию Ang II через AT2. Известно, что Ang II через рецептор AT2 оказывает действие, противоположное действию, осуществляемому через рецептор AT1. Фактически, длительное лечение агонистом AT2 (Соединение 21), как было показано, уменьшает размер гипертрофированных адипоцитов и массу WAT у грызунов, получавших диету с высоким содержанием жиров, что свидетельствует о благоприятном эффекте активации AT2 для лечения ожирения [77]. .Необходимы дальнейшие исследования с антагонистами рецепторов, чтобы прояснить активацию рецепторов AT1 и AT2 в нашей экспериментальной модели.

При неклассической оси RAS диета в столовой повышала активность ACE2 в группах CAF-SED и CAF-TR. В CHOW-TR мы наблюдали более высокие уровни Ang (1–7) даже без повышенной активности ACE2, что позволяет предположить, что увеличение пептида может быть связано с действием других ферментов, таких как пролилэндопептидаза (PEP), пролилкарбоксипептидаза (PCP ) или нейтральной эндопептидазы (НЭП) [31].Действия Ang (1–7) через Mas-рецептор в WAT включают усиление адипогенеза [77], липолиз и потемнение, снижение липогенеза и улучшение толерантности к глюкозе и IR, что подтверждает наши метаболические результаты и результаты потемнения WAT-SC в группа CHOW-TR [31, 32, 36]. Кроме того, было описано действие Ang (1–7) также через рецептор AT2, запуская такие функции, как усиление адипогенеза, липогенеза и активация потемнения [77]. Увеличение Ang (1–7) вместе с более высоким соотношением Ang (1–7)/Ang II предполагает дисбаланс в RAS в сторону оси рецепторов ACE2/Ang-(1–7)/Mas и свидетельствует о том, что CHOW- Животные TR могут быть более восприимчивы к благотворному действию Ang (1–7).Более того, учитывая увеличение сывороточных ACE2 и Ang (1–7) в группе CHOW-TR, мы не можем исключить, что локальные изменения WAT RAS зависят от системной RAS.

Концентрация Ang (1–7) и соотношение Ang (1–7)/Ang II не различались в группе CAF-TR. Несмотря на увеличение экспрессии рецептора Mas, метаболический и коричневый ответ SC-WAT не были связаны с тканевым Ang (1-7). Положительные корреляции наблюдались между экспрессией UCP-1 и kITT (r = 0.6), между концентрацией UCP-1 и Ang (1–7) (r = 0,6) и между UCP-1 и Ang (1–7)/Ang II (r = 0,7) предполагают связь потемнения с улучшением в чувствительности к инсулину и более высокой концентрации Ang (1–7). Эти результаты были широко выявлены в группе CHOW-TR, однако защитный эффект AET против ожирения и ИР не был связан с реакцией на потемнение и изменениями концентрации SC-WAT Ang (1–7) в группе CAF-TR.

Заключение

В заключение, AET предотвращает ожирение и ИР, уменьшает количество сигнальных белков инсулина и увеличивает количество сигнальных белков липолиза в SC-WAT.Кроме того, диета CAF предотвращает термогенный ответ, вызванный AET, а частичная модуляция RAS предполагает, что защитный эффект AET против ожирения и ИР не может быть связан с SC-WAT RAS.

Вспомогательная информация

S1 Рис. Физические характеристики до АЭТ (А), физические характеристики после АЭТ (В).

CHOW-SED (n = 10), CHOW-TR (n = 10), CAF-SED (n = 10) и CAF-TR (n = 10). Столбики погрешностей указывают SE. p≤ 0,05 *CHOW-TF по сравнению с CHOW-SED, CAF-SED и CAF-TR; # CAF-TR против.КАФ-СЭД.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0215896.s001

(TIFF)

Благодарности

Мы благодарим профессора Хосе Э. Кригер за поддержку лаборатории. Это исследование было поддержано грантами Исследовательского фонда Сан-Паулу (FAPESP) Ф. С. Евангелисте (2015/04948-4) и А. Л. В. Америко (2016/23783-9).

Каталожные номера

  1. 1. Келли Г.А., Шарп Келли К. Аэробные упражнения и артериальное давление в покое у пожилых людей: метааналитический обзор рандомизированных контролируемых исследований.Журналы геронтологии. 2001 г.; 56 (5): M298–303. пмид: 11320110.
  2. 2. Frantz EDC, Prodel E, Braz ID, Giori IG, Bargut TCL, Magliano DC, et al. Модуляция ренин-ангиотензиновой системы в белой жировой ткани и скелетных мышцах: внимание к физическим упражнениям. Клиническая наука. 2018; 132 (14): 1487–1507. пмид:30037837.
  3. 3. Хига Т.С., Спинола А.В., Фонсека-Аланиз М.Х., Евангелиста Ф.С. Ремоделирование метаболизма белой жировой ткани с помощью физических тренировок предотвращает резистентность к инсулину.Естественные науки. 2014; 103 (1): 41–8. пмид:24631137
  4. 4. Лениг AC, Стэнфорд KI. Адаптация к белой и бурой жировой ткани, вызванная физической нагрузкой. J Эксперт Биол. 2018; 7; 221 (Pt Доп. 1). номер: jeb161570. пмид: 29514893.
  5. 5. Холлоши Джо. Индуцированное физическими упражнениями повышение чувствительности мышц к инсулину. J Appl Physiol. 2005 г.; 99(1):338–43. пмид:16036907.
  6. 6. Гарегани П., Шанаки М., Ахмади С., Хошдел А.Р., Резван Н., Мешкани Р. и др. Аэробная тренировка на выносливость улучшает характеристики неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) за счет зависимой от миР-33 индукции аутофагии у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров.Obes Res Clin Pract. 2017; 12(1С1):80–89. пмид: 28163011.
  7. 7. Muller CR, Américo ALV, Fiorino P, Evangelista FS. Аэробные упражнения предотвращают отложение липидов в почках у мышей, которых кормили столовой. Жизнь наук. 2018; 211:140–146. пмид:30218720.
  8. 8. Краузе М., Родригес-Краузе Дж., О’Хаган С., Медлоу П., Дэвисон Г., Суста Д. и др. Эффекты аэробных упражнений двух разных уровней интенсивности при ожирении и диабете 2 типа: последствия окислительного стресса, слабовыраженного воспаления и продукции оксида азота.Eur J Appl Physiol. 2014;114(2):251–60. пмид: 24233244.
  9. 9. Монтанари Т., Пощич Н., Колитти М. Факторы, участвующие в превращении белой жировой ткани в коричневую и в термогенезе: обзор. Обзоры ожирения. 2017; 18(5):495–513. пмид: 28187240.
  10. 10. Хондроникола М, Сидосис ЛС. Коричневый и бежевый жир: от молекул к физиологии. Липиды Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol. 2019; 1864 (1): 91–103. пмид: 29859245.
  11. 11. Ежек П., Ябурек М., Портер Р.К.Механизм разобщения и окислительно-восстановительная регуляция митохондриального разобщающего белка 1 (UCP1). Биохим Биофиз Акта Биоэнергия. 2018; пмид:30414927
  12. 12. Кокшарова Е., Устюжанин Д., Филиппов Ю., Майоров А., Шестакова М., Шария М. и др. Взаимосвязь между содержанием бурой жировой ткани в надключичных жировых депо и чувствительностью к инсулину у больных сахарным диабетом 2 типа и преддиабетом. ТЕХНОЛОГИЯ И ТЕРАПИЯ ДИАБЕТА. 2017; 19(2):96–102. пмид: 28118051.
  13. 13.сепа-киши DM, Ceddia RB. Белые и бежевые адипоциты: отличаются ли они метаболически? Молекулярная биология и клинические исследования гормонов, 2018.
  14. 14. Бартелт А., Хирен Дж. Потемнение жировой ткани и метаболическое здоровье. Дж. Нат. Преподобный Эндокринол. 2014; 10(1):24–36. пмид: 24146030.
  15. 15. Эльсен М., Рашке С., Эккель Дж. Браунинг белого жира: играет ли роль иризин в организме человека? Общество эндокринологии. 2014; 222(1):R25–38. пмид: 24781257.
  16. 16.Norheim F, Langleite TM, Hjorth M, Holen T, Kielland A, Stadheim HK, et al. Влияние острых и хронических упражнений на PGC-1a, иризин и потемнение подкожной жировой ткани у людей. Журнал ФЭБС. 2014; 281(3):739–49. пмид: 24237962.
  17. 17. де Маттеис Р., Лучертини Ф., Гуэсчини М., Полидори Э., Зеппа С., Стокки В. и др. Упражнения как новый физиологический стимул активности бурой жировой ткани. Питание, обмен веществ и сердечно-сосудистые заболевания. 2013; 23(6):582–90.пмид: 22633794.
  18. 18. Bargut TCL, Souza-Mello V, Aguila MB, Mandarim-de-Lacerda CA. Подрумянивание белой жировой ткани: уроки экспериментальных моделей. Horm Mol Biol Clin Investig. 2017; 31(1). пмид: 28099124.
  19. 19. Ву М.В., Ву М.В., Бикопулос Г., Хунг С., Седдиа Р.Б. Термогенная способность антагонистически регулируется в классических коричневых и белых подкожных жировых отложениях диетой с высоким содержанием жиров и тренировками на выносливость у крыс: влияние на расход энергии всего тела.Журнал биологической химии. 2014; 289 (49): 34129–40. пмид: 25344623.
  20. 20. Шоттл Т., Фишер И.П., Уссар С. Неоднородность жировой ткани в развитии и метаболической функции. Журнал экспериментальной биологии, 2018 г.; 7; 221 (Pt Доп. 1). пмид: 29514879.
  21. 21. Бодис К., Роден М. Энергетический метаболизм белой жировой ткани и резистентность к инсулину у людей. Евро Джей Клин Инвест. 2018; 48(11):e13017. пмид:30107041.
  22. 22. Сантос А.Б. и др.Роль физических упражнений в ренин-ангиотензиновой системе: краткий обзор. Educação Física em Revista, 2015 г.; 9(3).
  23. 23. Muñoz MC, Giani JF, Dominici FP. Ангиотензин-(1–7) стимулирует фосфорилирование Akt во внесердечных тканях крыс in vivo через рецептор Mas. Регул Пепт. 2010 г.; 161 (1–3): 1–7. пмид: 20188769.
  24. 24. Табони А.М., Йошида Т., Гальвез С., Хигаси Ю., Суханов С., Чандрасекар Б. и др. Ангиотензин II активирует pp2cα и ингибирует передачу сигналов ampk и энергетический баланс, что приводит к истощению скелетных мышц.Гипертония. 2011 г.; 58 (4): 643–9. пмид: 21844485.
  25. 25. Бейли Дж.Л. Инсулинорезистентность и мышечный метаболизм при хронической болезни почек. ISRN Эндокринология. 2013; 2013:329606. пмид: 23431467.
  26. 26. Страццулло П., Яконе Р., Яковьелло Л., Руссо О., Барба Г., Руссо П. и др. Генетическая изменчивость ренин-ангиотензиновой системы и абдоминальное ожирение у мужчин: проспективное исследование сердца Olivetti. Энн Интерн Мед. 2003 г.; 38(1):17–23. пмид:12513040.
  27. 27.Кассис Л.А., Полиция С.Б., Янникурис Ф., Тэтчер С.Э. Локальная ренин-ангиотензиновая система жировой ткани. Курс. гипертензии. 2008 г.; 10(2):93–8. пмид: 18474174.
  28. 28. Маркус Ю., Шефер Г., Стерн Н. Система ренин-ангиотензин-альдостерон жировой ткани (РААС) и прогрессирование резистентности к инсулину. Молекулярная и клеточная эндокринология. 2013; 378 (1–2): 1–14. пмид: 22750719.
  29. 29. Сламкова М., Зорад С., Крскова К. Альтернативные пути ренин-ангиотензиновой системы в жировой ткани и их роль в патогенезе ожирения.Эндокринные регуляции. 2016; 50(4):229–240. пмид: 27941178.
  30. 30. Frantz EDC, Medeiros RF, Giori IG, Lima JBS, Bento-Bernardes T, Gaique TG, et al. Упражнения модулируют ренин-ангиотензиновую систему печени у крыс, получавших фруктозу. Опыт физиол. 2017; 102 (9): 1208–1220. пмид: 28626963.
  31. 31. Than A, Leow MK, Chen P. Контроль адипогенеза с помощью аутокринных взаимодействий между сигнальными путями рецептора ангиотензина 1-7/Mas и рецептора ангиотензина II/AT1.Дж. Биол. Хим. 2013; 288 (22): 15520–31. пмид: 23592774.
  32. 32. Пахлавани М., Калупахана Н.С., Рамалингам Л., Мустейд-Мусса Н. Регуляция и функции ренин-ангиотензиновой системы в белой и бурой жировой ткани. Комплексная физиология. 2017; 7(4):1137–1150. пмид: 28915321.
  33. 33. Донохью М., Хси Ф., Баронас Э., Годбаут К., Госселин М., Стальяно Н. и др. Новая карбоксипептидаза, родственная ангиотензинпревращающему ферменту (ACE2), превращает ангиотензин I в ангиотензин 1–9.Цирк рез. 2000 г.; 87(5):E1–9. пмид:10969042.
  34. 34. Типнис С.Р., Хупер Н.М., Хайд Р., Карран Э., Кристи Г., Тернер А.Дж. Человеческий гомолог ангиотензинпревращающего фермента. Клонирование и функциональная экспрессия в виде нечувствительной к каптоприлу карбоксипептидазы. Дж. Биол. хим. 2000 г.; 275 (43): 33238–43. пмид:10924499.
  35. 35. Сантос Р.А., Симоес и Сильва А.С., Марик С., Сильва Д.М., Мачадо Р.П., де Бур И. и др. Ангиотензин-(1–7) является эндогенным лигандом для рецептора Mas, связанного с G-белком.Proc Natl Acad Sci. 2003 г.; 100 (14): 8258–63. пмид: 12829792.
  36. 36. Рамалингам Л., Меникдивела К., Лемье М., Дюфур Дж. М., Каур Г., Калупахана Н. и др. Ренин-ангиотензиновая система, окислительный стресс и функция митохондрий при ожирении и резистентности к инсулину. Биохим Биофиз Акта Мол Базис Дис. 2017;1863(5):1106–1114. пмид: 27497523.
  37. 37. О И, Ким Дж. Х., Пак Б. М., Пак Б. Х., Ким Ш. Прием каптоприла снижает прибавку массы тела через ангиотензин-(1–7). Пептиды.2012 г.; 37(1):79–85. пмид: 22743141.
  38. 38. Лолои Дж., Миллер А.Дж., Бингаман С.С., Зильберман Ю., Арнольд А.С. Ангиотензин-(1-7) вносит вклад в сенсибилизирующие инсулин эффекты ингибирования ангиотензинпревращающего фермента у мышей с ожирением. физиология. 2018; пмид:30300010.
  39. 39. Williams AG, Rayson MP, Jubb M, World M, Woods DR, Hayward M, et al. Ген ACE и мышечная производительность. Природа. 2000 г.; 403 (6770): 614. пмид:10688186.
  40. 40. Сантос С.Х., Брага Дж.Ф., Марио Э.Г., Порто Л.С., Родригес-Мачадо МДА Г., Мурари А. и другие.Улучшение метаболизма липидов и глюкозы у трансгенных крыс с повышенным уровнем циркулирующего ангиотензина-(1–7). Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 2010 г.; 30(5):953–61. пмид:20203301.
  41. 41. Liu CX, Hu Q, Wang Y, Zhang W, Ma ZY, Feng JB и др. Сверхэкспрессия ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) 2 улучшает повреждение клубочков в крысиной модели диабетической нефропатии: сравнение с ингибированием АПФ. Молекулярная медицина. 2011 г.; 17 (1–2): 59–69. пмид: 20844835.
  42. 42. Андраде ХМО, Лемос ФДЭ О, да Фонсека Пирес С., Миллан Р.Д., де Соуза Ф.Б., Гимарайнш А.Л. и др.Протеомный анализ белой жировой ткани мышей с ожирением, получавших диету с высоким содержанием жиров и получавших пероральный ангиотензин-(1–7). Пептиды. 2014; 60:56–62. пмид: 25102447.
  43. 43. Нуньес-Сильва А., Роша Г.К., Магальяйш Д.М., Ваз Л.Н., Сальвиано де Фариа М.Х., Симоэнс и Силва А.К. Физические упражнения и ось рецепторов ACE2-ангиотензин-(1-7)-Mas ренин-ангиотензиновой системы. Белок Пепт Летт. 2017; 24(9):809–816. пмид: 28758593.
  44. 44. Силва С.Д., Хара З.П., Перес Р., Лима Л.С., Скавоне С., Монтезано А.С. и др.Временные изменения сердечного окислительного стресса, воспаления и ремоделирования, вызванные физическими упражнениями при гипертонии: роль локального снижения ангиотензина II. ПЛОС Один. 2017; 12(12):e0189535. пмид: 29232407.
  45. 45. Гесслер К., Полито М., Корнелиссен В.А. Влияние физических упражнений на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему у здоровых людей: систематический обзор и метаанализ. Гипертензия рез. 2016; 39(3):119–26. пмид: 26399454.
  46. 46. Муса ТМ, Лю Д., Корниш К.Г., Цукер И.Х.Упражнения повышают чувствительность барорефлекса за счет ангиотензин-II-зависимого механизма при хронической сердечной недостаточности. J Appl Physiol. 2008 г.; 104(3):616–24. пмид: 18079268.
  47. 47. Fernandes T, Hashimoto NY, Magalhães FC, Fernandes FB, Casarini DE и др. Гипертрофия левого желудочка, индуцированная аэробными упражнениями, включает регуляторные микроРНК, снижение активности ангиотензинпревращающего фермента — ангиотензина II и синергетическую регуляцию ангиотензинпревращающего фермента 2-ангиотензина (1–7).Гипертония. 2011 г.; 58 (2): 182–189. пмид: 21709209.
  48. 48. Чампоне С., Борхес Р., де Лима И.П., Мескита Ф.Ф., Камбиуччи Е.К., Гонтихо Х.А. Продолжительные физические упражнения ослабляют реакцию артериального давления и модулируют почечный ангиотензин II, сигнализирующий о выведении натрия с мочой при SHR. J Renin Angiot Aldost Syst. 2011 г.; 12(4):394–403. пмид: 21628355.
  49. 49. Гомес-Сантос И.Л., Фернандес Т., Коуто Г.К., Феррейра-Фильо Х.К., Салеми В.М., Фернандес Ф.Б. и др. Влияние физических упражнений на ренин-ангиотензиновую систему кровообращения и скелетных мышц у крыс с хронической сердечной недостаточностью.ПЛОС Один. 2014; 9(5):e98012. пмид: 24859374.
  50. 50. Ferreira JC, Rolim NP, Bartholomeu JB, Gobatto CA, Kokubun E, Brum PC. Максимальное устойчивое состояние лактата у бегущих мышей: влияние физических упражнений. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007 г.; 34 (8): 760–5. пмид:17600553
  51. 51. Ферраннини Э. Теоретические основы непрямой калориметрии: обзор. Метаболизм. 1988;37(3):287–301. пмид:3278194.
  52. 52. Bonora E, Moghetti P, Zancanaro C, Cigolini M, Querena M, Cacciatori V и др.Оценка действия инсулина in vivo у человека: сравнение тестов на толерантность к инсулину с эугликемическими и гипергликемическими клэмп-исследованиями глюкозы. J Clin Endocrinol Metab. 1989 год; 68 (2): 374–8. пмид: 2645308.
  53. 53. Алвес И.Д., Саламон З., Хруби В.Дж., Толлин Г. Лигандная модуляция латеральной сегрегации рецептора, связанного с G-белком, в липидные микродомены в бислоях сфингомиелин/фосфатидилхолин, поддерживаемых твердым телом. Биохимия. 2005 г.; 44 (25): 9168–78. пмид: 15966741.
  54. 54. Fernandes T, Hashimoto NY, Magalhães FC, Fernandes FB, Casarini DE, Carmona AK, et al.Гипертрофия левого желудочка, индуцированная аэробными упражнениями, включает регуляторные микроРНК, снижение активности ангиотензинпревращающего фермента — ангиотензина II и синергетическую регуляцию ангиотензинпревращающего фермента 2-ангиотензина (1–7). Гипертония. 2011 г.; 58 (2): 182–189. пмид: 21709209.
  55. 55. Хойдал М.А., Вислофф У., Кеми О.Дж., Эллингсен О. Скорость бега и максимальное потребление кислорода у крыс и мышей: практические последствия для тренировок. Европейский журнал профилактической кардиологии.2007 г.; 14(6):753–60. пмид: 18043295.
  56. 56. Нето М., де Альбукерке Г., Фаринатти PDTV. Equações де prediço да aptidaço cardiorrespiratoria sem testes de exercício e sua aplicabilidade em estudos epidemiológicos: revisão descritiva e anàlise dos estudos. Бюстгальтеры Rev для киберспорта. 2003 г.; 9(5). http://dx.doi.org/10.1590/S1517-86922003000500006.
  57. 57. Холл К.Д., Го Дж. Энергетика ожирения: регулирование массы тела и влияние состава диеты. Гастроэнтерология.2017; 152 (7): 1718–1727. пмид: 28193517
  58. 58. Мэдден КМ. Доказательства пользы лечебной физкультуры у пациентов с диабетом 2 типа. Диабет метаболический синдром ожирение. 2013. 6: 233–239. пмид: 23847428.
  59. 59. Ардид-Руис А., Ибарс М., Мена П., Дель Рио Д., Мугерса Б., Бладе С. и др. Потенциальное участие периферической передачи сигналов лептина/STAT3 в эффектах ресвератрола и его метаболитов на уменьшение накопления жира в организме. Питательные вещества. 2018; 10(11). пмид:30441779.
  60. 60. Хаммарштедт А., Грэм Т.Е., Кан Б.Б. Нарушение регуляции жировой ткани и снижение чувствительности к инсулину у людей без ожирения с увеличенными жировыми клетками брюшной полости. Диабетол Метаб Синдр. 2012 г.; 4(1):42. пмид: 22992414.
  61. 61. Smith U, Axelsen M, Carvalho E, Eliasson B, Jansson PA, Wesslau C. Передача сигналов инсулина и действие в жировых клетках: связь с резистентностью к инсулину и диабетом 2 типа. Анналы Нью-Йоркской академии наук, 1999 г.; 892: 119–26.пмид:10842657.
  62. 62. Hussey SE, Mc Gee SL, Garmham A, Wentworth JM, Jeukendrup AE, Hargreaves M. Упражнения повышают экспрессию GLUT4 в жировой ткани у пациентов с диабетом 2 типа. Сахарный диабет Ожирение Metab. 2011 г.; 13(10): 959–962. пмид: 21615668.
  63. 63. Фонсека-Аланиз М.Х., Такада Дж., Алонсо-Вейл М.И., Лима Ф.Б. O Tecido Adiposo Como Centro Regulador do Metabolismo. Arq Bras Endocrinol Metab. 2006 г.; 50 (2): 216–29.
  64. 64. Маккензи Р.В., Эллиотт Б.Т.Активация Akt/PKB и передача сигналов инсулина: новый путь передачи сигналов инсулина при лечении диабета 2 типа. Диабет метаб. Синдр. Обес. 2014; 7: 55–64. пмид: 24611020.
  65. 65. Pauli JR, Cintra DE, Souza CT, Ropelle ER. Novos mecanismos pelos quais o exercício físico melhora резистентность к инсулину без мышечной массы. Arq Bras Endocrinol Metab. 2009 г.; 53(4):399–408.
  66. 66. Лемье М.Дж., Рамалингам Л., Майнатт Р.Л., Калупахана Н.С., Ким Дж.Х., Мустейд-Мусса Н.Инактивация жирового ангиотензиногена уменьшает макрофаги жировой ткани и повышает метаболическую активность. Ожирение. 2016; 24(2):359–67. пмид: 26704350.
  67. 67. Мачадо У.Ф., Симидзу Ю., Сайто М. Снижение содержания переносчика глюкозы (GLUT 4) в чувствительных к инсулину тканях мышей с ожирением, получавших ауротиоглюкозу и глутамат натрия. Горм Метаб Рез. 1993 год; 25 (9): 462–5. пмид:8225198.
  68. 68. Папа ПК, Серафим ПМ, Мачадо ст. Потеря веса восстанавливает содержание GLUT 4 в чувствительных к инсулину тканях мышей с ожирением, получавших глутамат натрия.Int J Obes Relat Metab Disord. 1997 год; 21 (11): 1065–70. пмид:9368832.
  69. 69. Папа П.С., Варгас А.М., Сильва Дж.Л., Нуньес М.Т., Мачадо У.Ф. Белок GLUT4 по-разному модулируется при развитии ожирения у мышей, получавших глутамат натрия. Жизнь наук. 2002 г.; 71 (16): 1917–28. пмид: 12175706.
  70. 70. Арнер П. Липолиз жировых клеток человека: биохимия, регулирование и клиническая роль. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2005 г.; 19(4):471–82. пмид: 16311212.
  71. 71.Шен В.Дж., Патель С., Нату В., Кремер Ф.Б. Мутационный анализ структурных особенностей гормоночувствительной липазы крысы. Биохимия. 1998 год; 37 (25): 8973–9. пмид:9636039.
  72. 72. Bostrom P, Wu J, Jedrychowski MP, Korde A, Ye L, Lo JC, et al. PGC1-альфа-зависимый миокин, который управляет образованием белого жира, подобным бурому жиру, и термогенезом. Природа. 2012 г.; 481 (7382): 463–8. пмид: 22237023.
  73. 73. Коэн П., Леви Д.Д., Чжан И., Фронтини А., Колодин Д.П., Свенссон К.Дж. и соавт.Удаление PRDM16 и бежевого жира вызывает метаболическую дисфункцию и переключение подкожного жира на висцеральный. Клетка. 2014; 156 (1–2): 304–16. пмид: 24439384.
  74. 74. Билман В., Марес-Гия Л., Наду А.П., Бадер М., Кампаньоле-Сантос М.Дж., Сантос Р.А., Сантос С.Х. Снижение печеночного глюконеогенеза у трансгенных крыс с повышенным уровнем циркулирующего ангиотензина-(1–7). Пептиды. 2012 г.; 37(2):247–51. пмид: 22

    6.
  75. 75. Сантос С.Х., Фернандес Л.Р., Перейра С.С., Гимарайнш А.Л., де Паула А.М., Кампаньоле-Сантос М.Дж. и др.Повышенный уровень циркулирующего ангиотензина-(1–7) защищает белую жировую ткань от развития провоспалительного состояния, вызванного диетой с высоким содержанием жиров. Регуляторные пептиды. 2012 г.; 178 (1–3): 64–70. пмид: 22749992.
  76. 76. Jing F, Mogi M, Horiuchi M. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в дисфункции жировой ткани. Молекулярная и клеточная эндокринология. 2013; 378 (1–2): 23–8. пмид: 22465098.
  77. 77. Than A, Xu S, Li R, Leow M, Sun L, Chen P. Активация рецепторов ангиотензина типа 2 способствует потемнению белой жировой ткани и коричневому адипогенезу.Трансдукция сигнала и таргетная терапия. 2017; 2:17022. пмид: 29263921.

(PDF) Могут ли рыбы испытывать счастье?

14 I

ИЗ ИССЛЕДОВАНИЙ

страны, такие как Кирибати и Микронезия в

Тихоокеанские и Мальдивские острова в Индийском

океане, зависят почти исключительно от рыбы

как источника белка, с нормами потребления более чем в два раза превышает среднемировой показатель.

150-граммовая порция рыбы обеспечивает 50-

60 % суточной потребности в белке взрослого человека и

содержит важные жирные кислоты, витамины и

другие важные элементы, такие как йод и

селен, которые не встречаются в такое количество и разнообразие в растительных культурах или наземном

мясе.Таким образом, рыба является очень важным источником питания для тех, у кого мало других вариантов. С точки зрения занятости в основных отраслях

рыболовства и аквакультуры в 2016 году было занято 59,6 млн

человек, из них в аквакультуре 19,3

млн человек и в рыбном хозяйстве 40,3

млн человек. Еще много миллионов

заняты в рыбопереработке, торговле,

розничной торговле и общественном питании

[45]

.

Как мы разводим и забиваем рыбу

Улов рыбы и продукция фермы регистрируются по весу, что значительно обесценивает жизнь отдельных рыб, особенно

молоди и более мелких видов, а также

огромное влияние деятельности человека на рыб. Оценки, основанные на (заниженных)

данных об уловах ФАО, заключаются в том, что от 0,79 до 2,3 триллиона рыб

ежегодно погибает в результате рыболовства, а еще от

48 до 160 миллиардов — в аквакультуре

[2]

В отношении

к дикой рыбе главная проблема заключается в том, как мы поймаем

и убьем ее.

Когда дело доходит до выращивания, на котором мы

концентрируемся здесь, рыбы могут

страдать на протяжении всего своего жизненного цикла. Рыбу

выращивают почти так же многими способами, как и

вылавливают, от низкоинтенсивных прудов на заднем дворе

, которые кормят азиатские домохозяйства, до высокоинтенсивных

городских лососевых ферм в морских садках, удовлетворяющих

глобальный спрос

растущий средний

классы для лосося.

Нам очень мало известно об идеальных

потребностях большинства рыб, чтобы они могли

свободно выражать естественное поведение и

жить позитивной жизнью, но немногие методы выращивания

обеспечивают рыбам условия, близкие к

их

природной среды, чтобы обеспечить это. Это

особенно верно для далеко мигрирующих рыб

, таких как лосось, угорь и тунец.

Пресноводные виды выращиваются в диапазоне

естественных или искусственных прудов, каналов или

каналов, питаемых реками или озерами,

в садках или загонах в реках или на суше-

на основе закрытой системы баки с оборотной

очищенной водой.Морские виды

выращиваются в прибрежных прудах и в открытых садках в озерах, заливах, фьордах или открытом

океане, а также в наземных рециркуляционных

резервуарах. Рыбы могут выращиваться на ферме в течение

всего жизненного цикла, с икрой, полученной

в инкубаториях, или может быть получена из дикой природы

в виде икры, молоди (например, угрей) или молодых взрослых особей

(наиболее «выращиваемый» голубой тунец) и вырос до

необходимого размера урожая.

Фермы делятся на три широкие категории — бывшие

интенсивные, полуинтенсивные и интенсивные. Экстенсивные

системы, как правило, являются более традиционными

и устойчивыми системами, которые ведут хозяйство в

более естественных условиях с низкой

плотностью поголовья. Рыбы получают свои

пищевые потребности из окружающей среды, хотя

богатый

питательными веществами может быть добавлен

питательный материал, стимулирующий рост водорослей, которыми рыбы питаются.В полуинтенсивных системах

естественные источники пищи

дополняются удобрениями и дополнительной пищей

, такой как побочные продукты сельского хозяйства,

навоз и рыбная мука, произведенная из дикой

рыбы, что позволяет повысить плотность посадки. В

интенсивных системах почти все питание состоит из

переработанных коммерческих кормов и плотность посадки

высокая. Большинство хищных

видов, таких как

лосось, выращиваются таким образом,

и существует общая тенденция к более

интенсификации систем аквакультуры.Это

высокоинтенсивные, высокопроизводительные фермы, которые имеют

наибольшие права на окружающую среду и права человека

заботы

[47]

и причиняют больше всего

страданий рыбам, особенно из-за перенаселенности,

5

5

, транспорт, голодание и убой

[48] [49]

.

На интенсивных рыбных фермах физическое и

психическое благополучие рыб, а также свобода выражения

их естественного поведения могут быть

сильно ограничены перенаселенностью в плохих условиях.Переполненные рыбы, как и любые животные,

больше подвержены стрессу и травмам, а

имеют более высокую восприимчивость к болезням

[48]

[49]

. В этих условиях качество воды часто неудовлетворительное, с низким содержанием кислорода,

и загрязненной несъеденной пищей, рыбными

отходами жизнедеятельности, включая аммиак и

углекислый газ, а также различными химическими веществами и

антибиотики, применяемые для борьбы с болезнями.Рыбы

в неволе не могут избежать стрессовых

ситуаций или изменений окружающей среды. Они

не могут убежать от других стрессовых и агрессивных рыб,

агрессивных рыб, паразитов или хищников, и

не могут искать более прохладные или более теплые воды,

или укрытие, когда это необходимо.

Интенсивное земледелие требует значительного обращения с рыбами на протяжении всей их

жизни, а их нежная кожа и плавники

часто повреждаются при транспортировке,

при сортировке по размеру, вакцинации и др.

обработки и сбора урожая.

Транспортировка рыб из инкубаторов в

пруды для выращивания, загоны или садки или между ними для очистки или пополнения запасов

особенно травматичный опыт с

высокой гибелью людей в результате травм и стресса

[49]

[50] [51]

. Например, рыбу можно

выкачать из пруда в большую транспортную

цистерну, перевезти на следующий объект, а затем

снова выкачать обратно.

На лососевых фермах часто можно встретить

до четверти особей с задержкой роста и ненормальным поведением, часто

безжизненно плавающих на поверхности аквариума.

Их называют «неудачниками» или «выбывшими»,

, и до недавнего времени причина была неизвестна.

Недавнее исследование показало, что поведение

и химический состав мозга этих

лососей были сходны с теми, которые наблюдались у млекопитающих в состоянии стресса и депрессии

[52]

.Они не в состоянии справиться

с уровнем постоянного и неизбежного

стресса и, по сути, разочаровываются в жизни.

Когда дело доходит до сбора урожая, часто после напряженного периода голодания, необходимого для

очищения

внутренностей, выращенные на ферме рыбы подвергаются таким же

бесчеловечным методам забоя, как и дикие рыбы-

es. Разводимых рыб обычно убивают

путем удушения на воздухе или в ледяной жиже,

перерезания жабр и наркоза углекислым газом

[48] [53] [54]

все эти действия причиняют значительные страдания .Некоторых можно выпотрошить

при жизни. Более гуманные методы

ударного оглушения (удара по голове)

и электрические методы оглушения

рыбы, приводящие к бессознательному

, все чаще используются, но только меньшинством ферм. Эти

методы все еще имеют некоторые проблемы (такие как

несоответствующая напряженность электрического поля и

плохая подготовка персонала или плохие условия) и требуют

дальнейшего развития на видовом уровне, чтобы

обеспечить гуманное умерщвление

[48] [49 ] [54]

.

Выводы и путь вперед

Рыбы — умные, социальные существа. Эволюционная функция боли

является древней и

высококонсервативной у всех позвоночных и

, вероятно, у некоторых беспозвоночных, и доказательства

боли у рыб так же хороши, как и у млекопитающих.

У рыб есть нейроны для ноцицепции и

части мозга, необходимые для «эмоциональных» реакций на боль. Рыбы участвуют в когнитивном восприятии боли, которое имеет важные

фитнес-функции.Рыбы испытывают положительные

и отрицательные эмоции, которые дают представление об их благополучии. Мы, вероятно,

в состоянии не только предотвратить отрицательное

благополучие рыб, но и двигаться в направлении

активного поощрения положительного благополучия.

Эксперимент CMS в CERN LHC

  • Страницы 2 и 3: ОПУБЛИКОВАНО INSTITUTE OF PHYSICS P
  • Страницы 4 и 5: Гентский университет, Гент, Бельгия M.
  • Страницы 6 и 7: DSM/DAPNIA, CEA/ Сакле, Гиф-сюр-Ив
  • Страница 8 и 9: Н.Mastroyiannopoulos, C. Mavrommat
  • Стр. 10 и 11: INFN e Universita Degli Studi Milan
  • Стр. 12 и 13: Университет Конкук, Сеул, Корея S.Y
  • Стр. 14 и 15: Институт ядерных исследований, Мос
  • Стр. 17: C. Paillard, I. Pal, G. Papotti, G.
  • Страница 18 и 19: Imperial College, University of Lon
  • Страница 20 и 21: T.M. Шоу, Э. Скуп, Р. П. Смит, ∗
  • , стр. 22 и 23: Университет штата Огайо, Колумбус
  • , стр. 24 и 25: 16 Также в Варшавском технологическом университете
  • , стр. 26 и 27: 3.3.2 Система считывания 56 3.3.3 Sili
  • стр. 28 и 29: 10.2 Охлаждение детектора 285 10.2.1 Fr
  • стр. 30 и 31: При расчетной освещенности, среднее значение
  • стр. 32 и 33: T )/ p T (p Δ 1 -1 10 -2 10 10 Мюон
  • Страница 34 и 35: Глава 2 Сверхпроводящий магнит 2.
  • Страница 36 и 37: Таблица 2.1: Основные параметры C
  • Страница 38 и 39: Рисунок 2.4: Поперечное сечение со
  • стр. 40 и 41: Рисунок 2.7: Электрическая схема o
  • стр. 42 и 43: рис. 2.8: Схема для прибоя
  • Страница 44 и 45: Таблица 2.2: Расчетные и измеренные
  • Страница 46 и 47: Рисунок 2.12: Осевое смещение в
  • Страница 48 и 49: Рисунок 2.16: Напряжения, измеренные на t
  • Страница 50 и 51: Рисунок 2.20: Нормализованный дисграф
  • Страница 52 и 53:

    Рисунок 2.23: Измеренное перемещение

  • Страница 54 и 55:

    Глава 3 Внутренняя система слежения 3.1

  • Страница: 56 и 80 57 Ожидаемый флюенс адронов

  • Стр. 58 и 59:

    -1.7 -1,9 -2,1 -2,3 -2,5 r (мм) -1.

  • Страница 60 и 61:

    ) [%] t /p t p δ ( σ 10 µ , pt=1

  • Страница 62 и 63:

    Эффективность ( z 2Hits ) Радиус Pseud

    3
  • 2 90 Рисунок 3.7: Изображение четырех пикселей

  • Страница 66 и 67:

    МОДУЛЬ / КОНЦЕВОЙ ФЛАНЕЦ ЦИЛИНДРА ПАНЕЛИ / A

  • Страница 68 и 69:

    есть совпадения или нет для того, чтобы сделать

  • 70301 79 и 67 Страница 70 и 60 DataOut+Clock Secondary Ring DataIn

  • Страница 72 и 73:

    Рисунок 3.12: Обзор предложения T

  • Page 74 и 75:

    x / x0 0,1 0,175 0,15 0,125 0,1 0,075

    97:

    Рисунок 3.16: Обзор FORWAR

  • Page 78 и 79:

    VHDI делается следующим образом. Навалом

  • Стр. 80 и 81:

    Цепь электроники Каждый HDI подключен

  • Стр. 82 и 83:

    проверено, что регуляторы под

  • Стр.
  • Страница 86 и 87:

    Внешние ASIC APV25 был

  • Страница 88 и 89:

    Управление и мониторинг Часы, триггер

  • Страница 90 и 91:

    Каркас из каптоновой фольги (углеродное волокно)

  • 25
      5
        5
          5
            5
              5
                5
                  5
                    5 Страница 92 и 93:

                    Рисунок 3.23: Типичный остаточный дис

                  1. стр. 94 и 95:

                    некоторые из которых не только обслуживают

                  2. стр. 96 и 97:

                    : Фотография стержневой рамы e

                  3. Страница 100 и 101:

                    Рисунок 3.29: Фотография готовой

                  4. Страница 102 и 103:

                    Рисунок 3.30: Левая панель: Эскиз

                  5. Рисунок 959 19: 104 и 104 и 103 3.32: Различные ICB на

                  6. стр. 106 и 107:

                    Схема заземления Так называемые

                  7. стр. 108 и 109:

                    Рисунок 3.34: Обзор CMS La

                  8. Страница 110 и 111:

                    Все параметры заархивированы в ORAC

                  9. Страница 112 и 113:

                    Полосы 5 10 4 10 3 10 2 1

                  10. Page 116 и 117:

                    Рисунок 3.39: Нормализованный общий режим

                  11. Page 118 и 119:

                    Глава 4 Электромагнитный калориметр

                  12. Page 120 и 121:

                    для обеспечения адекватная производительность t

                  13. Страница 122 и 123:

                    Рисунок 4.4: Вид модуля спереди

                  14. стр. 124 и 125:

                    4.3 Фотодетекторы s

                  15. Страница 132 и 133:

                    Карта концентрации данных (DCC) [

                  16. Страница 134 и 9005
                  17. Страница 136 и 137:

                    Для каждого полученного триггера уровня 1,

                  18. Страница 138 и 139:

                    4.7,4 HV и LV The DCS System Oper

                  19. Page 140 и 141:

                    Записи на BIN Среднее значение 0.000 Sigma 0.

                  20. Page 142 и 143:

                    Рисунок 4.15: Отношение между T

                  21. Page 144 и 145:

                    # # Рисунок 36. !»#$%&'»()%$*&#&%+(*

                  22. Страница 146 и 147:

                    2. вклад фотостатистики o

                  23. Страница 148 и 149:

                    Записи /0,0017 ГэВ 5 10 4 10 3 10 2

                  24. Стр. 150 и 151:

                    Глава 5 Адронный калориметр КМ

                  25. Стр. 152 и 153:

                    Рис. 5.2: Полубалка HCAL в сборе

                  26. стр. 154 и 155:

                    Рис. 5.4: Изометрический вид H

                  27. стр. 156 и 157:

                    Рис. Рисунок 5.10. : Схема нумерации т

                  28. Страница 166 и 167:

                    Рисунок 5.19: Продольный и поперечный

                  29. Страница 168 и 169:

                    Рисунок 5.20: Схематический вид ГО

                  30. Страница 170 и 171:

                    Поперечное сечение ГО

                  31. Страница 174 и 175:

                    Оптическое затухание на волне

                  32. Страница 176 и 177:

                    HCAL read-

                  33. Страница 180 и 181:

                    Синхронизация и синхронизация Таблица 5.

                  34. Page 182 и 183:

                    Page 182 и 183:

                    Время задержки сигнала (NS) 16 Shash = 3

                  35. Глава 6 Детекторы Forward 6.1 CAS

                    Рисунок 6.2: Калориметр Кастора и

                  36. Page 188 и 189:

                    Светопроизводство оптического воздуха WIL

                  37. Глава 7 190 и 191:

                    Глава 7 MUON SYSTEM MUON DEETE

                  38. Page 192 и 193:

                    Эффективность 1 0,98 0,96 0,94 0,92 0.

                  39. Страница 194 и 195:

                    MB/Z/4/7 YB/Z/3/7 MB/Z/4/6 MB/Z/3/7

                  40. Страница 196 и 197:

                    Таблица 7.1: Камеры CMS DT s

                  41. Страница 198 и 199:

                    только что описанные ширина: t

                  42. Страница 200 и 201:

                    Ось z [см] 1,2 1,1 1 0,9 9030 Страница 0,8 0,7 9000 202 и 203:

                    7.1.3 Электроника Рисунок 7.13: BLOC

                  43. Page 204 и 205:

                    Page A_EN1 A_EN2 IN2 GNA VCC GNA IN3

                  44. Page 206 и 207:

                    Объем питания 3.3V @ 40A 5V @ 1.5A L

                  45. Стр. 208 и 209:

                    Записи 350 300 250 200 150 100 50

                  46. Стр. 210 и 211:

                    • Космические мюонные испытания.Высокий Vol

                  47. Рисунок 7.26: Установка MB1 ST

                    Рисунок 7.29:

                    Рисунок 7.29: Эффективность как функция

                    5
                  48. Page 216 и 217:

                    13 мм анодный провод 42 мм Электрод st

                  49. Страница 218 и 219:

                    Доля 2-го/1-го срабатывания (%) 7

                  50. Страница 220 и 221:

                    /4 /7 Y B /Z /3 /7 M B /Z /4

                  51. Стр. 224 и 225:

                    дорожек/нс 500 400 300 200 100 Все

                  52. Стр. 226 и 227:

                    14.980 м 14,580 м 10,880 м 10,600 м

                  53. Page 228 и 229:

                    Рисунок 7.51: Механический дизайн T

                  54. Рисунок 7.52: Левая панель: CSC GAGA GA

                  55. Page 232 и 233:

                    . 239:

                    Рисунок 7.60: Левая панель: 2D-координата

                  56. Страница 240 и 241:

                    Рисунок 7.63: Образец события CSC

                  57. Страница 242 и 243:

                    Рисунок 7.67: Схематическое расположение on

                  58. Страница 248 и 249:

                    Рисунок 7.69: Схематическое расположение ch

                  59. Страница 250 и 251:

                    7.6: Источники питания высокого и низкого напряжения r

                  60. Страница 254 и 255:

                    Таблица 7.9: Основные параметры газа t

                  61. Стр. 256 и 257:

                    Рис. 7.76: 2 зоны, на которые

                  62. Стр. Рисунок 7.80. Рисунок 7.87: Схематический вид

                  63. Страница 268 и 269:

                    Рисунок 7.89: Визуализация g

                  64. Стр. 270 и 271:

                    Рис. 7.91: Левая панель: Ссылка на диск

                  65. Стр. : Сравнение YE+1

                  66. Страница 276 и 277:

                    Рисунок 8.1: Архитектура Lev

                  67. Страница 278 и 279:

                    локальный триггер Рисунок 8.4

                  68. Стр. 282 и 283:

                    1 5 Рис. 8.5: Катодная полосковая камера

                  69. Стр. 284 и 285:

                    Рис. 8.6: Экстраполятор Track Finder

                  70. Стр. φ a

                  71. Страница 288 и 289:

                    Рисунок 8.8: Система управления триггером

                  72. Страница 290 и 291:

                  73. Страница 294 и 295:

                    �� ���� ����

                  74. Страница 296 и 297:

                    Рисунок 9.8: Схематический вид E

                  75. стр. 298 и 299:

                    вид «сбоку» вид «спереди» FED&GTP 8x

                  76. стр. 300 и 301:

                    RU 64 x N BU FU Event Builder Contr

                  77. и 1 303:

                    • Подключение к центральным данным

                  78. Страница 304 и 305:

                    Расширение платформы XDAQ,

                  79. Страница 306 и 307:

                    ���� ��� ���

                  80. Страница 308 и 307 309:

                    ��� ��������

                  81. Стр. 310 и 311:

                    Контрольный совет).Он также обеспечивает

                  82. стр. 312 и 313:

                    термовыключатель + контроль ящика P

                  83. стр. 314 и 315:

                    10.3: Транспортная балка для b

                  84. стр. 318 и 319:

                    Задняя часть DSS состоит из

                  85. стр. 320 и 321:

                    :

                    Рисунок 10.6: Отклик MIP BCM1F

                  86. Страница 324 и 325: RadFET

                    ; б) поток адронов при строительстве и обслуживании.l

                  87. Страница 328 и 329:

                    Формат RECO Реконструкция (RECO) da

                  88. Страница 330 и 331:

                    Центры уровня 1 Несколько крупных центров уровня 1 c

                  89. Страница 332 и 133 CMS: Управление данными Требуются инструменты

                  90. Page 334 и 335:

                    Рисунок 11.4:

                    Рисунок 11.4: Dataflow от Cern Dur

                  91. Page 336 и 337:

                    Признание дизайн, SENTER

                  92. Page 338 и 339:

                    CFEB Катодная передняя доска

                  93. Page 340 и 341:

                    Goh Giga Optial Hybrid Gol Gigabit

                  94. Page 342 и 343:

                    ОРК Оффлайн Реконструкция Интернет

                  95. Page 344 и 345:

                    TPG Trigger Примитивный генератор TRA

                  96. Page 346 и 347:

                    [15] Сотрудничество с CMS, The CMS tra

                  97. , стр. 348 и 349:

                    [45] J.Coughlan et al., CMS tr

                  98. , стр. 350 и 351:

                    , электроника: дополнение к технике

                  99. , стр. 352 и 353:

                    [93] P. Aspell et al., PACE3: Alar

                      5
                        1
                      1. 354 and 355:

                        [120] A. Panagiotou et al., CASTOR

                      2. Page 356 and 357:

                        [150] C. Anderson et al., Effect of

                      3. Page 358 и 359:

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.